65 por cento dos adultos de América são excessos de peso e 31 por cento dos adultos são obesos e em risco das doenças crónicas

Os peritos da saúde do governo e do sector privado calculam agora que 65 por cento dos adultos de América são excessos de peso e 31 por cento dos adultos são obesos e em risco das doenças crónicas tais como o diabetes e a hipertensão. A relação entre a obesidade e a hipertensão é conhecida, mas a natureza exacta da associação entre as duas desordens permanece obscura. 

Obesidade e hipertensão

Com a elevação significativa na obesidade nesta última década vem um aumento corresponder na predominância da hipertensão.  Quase 29 por cento da população são hypertensive (tendo uma pressão sanguínea (BP) maior de 140/90 de mmHg ou usando medicamentações hypertensive).  O relacionamento entre a obesidade e o BP parece ser linear e existe durante todo a escala não-obeso. Mas a força da associação da obesidade com hipertensão varia entre grupos raciais e étnicos diferentes. Geralmente, as avaliações do risco sugerem que aproximadamente 75 e 65 por cento dos exemplos da hipertensão nos homens e nas mulheres, respectivamente, são directamente atribuíveis a uma circunstância e a uma obesidade excessos de peso.

É importante reconhecer que a obesidade da longo-duração não parece necessária para elevar BP, como demonstrado pela obesidade nas crianças sem uma condição da hipertensão. Conseqüentemente, um pouco do que um caso especial, a hipertensão da obesidade deve ser considerada o formulário o mais comum da hipertensão devido às razões desconhecidas.

Muitos mas não todos os estudos sugerem que esse intestino abdominal da adiposidade ou da “cerveja” esteja associado mais pròxima com a hipertensão um pouco do que em geral a obesidade.  Os indivíduos obesos com gordura (visceral) intraabdominal elevado demonstram uma aglomeração de factores de risco coronários da doença cardíaca (isto é, a síndrome metabólica). Precedentemente, os pesquisadores médicos acreditaram que a acumulação de gordura visceral é a característica central desta síndrome. Contudo, a evidência recente favorece um papel para o armazenamento gordo ectópica ou impróprio como uma causa da síndrome metabólica. A este respeito, a acumulação de armazenamento gordo gordo e ectópica visceral em um número tecidos e de órgãos pode ser importante na causa e nas conseqüências da hipertensão da obesidade.

Uma revisão global

Dois pesquisadores forneceram uma vista geral da causa, do processo, e do tratamento da hipertensão da obesidade. Seu foco estava no estado actual de conhecimento desta condição nos seres humanos, particularmente com o papel potencial da obesidade abdominal. Esta revisão convidada, autorizada “obesidade e hipertensão: Duas epidemias ou uma? ,” foi sido o autor por Kevin P. Davy do departamento da nutrição humana, os alimentos e o exercício, instituto politécnico de Virgínia e universidade estadual, Blacksburg, VA; e John E. Salão, com o departamento da fisiologia e da biofísica, universidade do centro médico de Mississippi, Jackson, Senhora.  Sua discussão aparece na edição de maio de 2004 do jornal americano da fisiologia Fisiologia-Reguladora, Integrative, e comparativa. O jornal é um de 14 publicados cada mês pela sociedade fisiológico americana (APS) (www.the-aps.org).

Os destaques desta revisão global de literatura e de pesquisa existentes em relação à associação entre a hipertensão e a obesidade são:

1.  Não todos os indivíduos obesos são hypertensive por padrões clínicos.   O ganho de peso é associado quase invariàvel com BP aumentado.  O aumento em BP é estreitamente relacionado ao valor do ganho de peso, e mesmo o ganho de peso do moderado é associado com um risco aumentado de desenvolver a hipertensão. Contudo, há uma variabilidade inter-individual considerável na resposta de BP ao ganho de peso e não todos os indivíduos obesos tornam-se hypertensive, pelo menos pelo padrão de 140/90 de mmHg. Além, a perda de peso é associada com uma redução em BP em muitos indivíduos obesos normotensive. Conseqüentemente, BP é mais alto em seres humanos obesos do que seja conseguido em um nível inferior de pilhas gordas excessivas.

As razões para a variabilidade inter-individual na resposta de BP ao ganho de peso permanecem obscuras, mas os factores genéticos podem contribuir. Além, a variabilidade inter-individual na acumulação gorda visceral com ganho de peso pode igualmente jogar um papel. É importante sublinhar que toda a elevação em BP acima dos níveis óptimos (approximately120/80 mmHg) aumentará o risco de um indivíduo de desenvolver doenças cardiovasculares. Por sua vez, as reduções em BP de cima dos níveis óptimos devem confer um benefício de saúde.

2. As alterações da circulação sanguínea são ligadas à hipertensão da obesidade.   Os estudos animais indicam que a saída cardíaca e a circulação sanguínea ao tecido adiposo e às diversas outras regiões (por exemplo, coração, rim, músculo, intestino) estão aumentadas com ganho de peso. Nos seres humanos, este igualmente parece ser o caso. A saída cardíaca é elevado em repouso e paraleliza o aumento no consumo de descanso do oxigênio, visto que a resistência vascular sistemática é similar ou reduzida em obeso comparado com os indivíduos não-obesos. 

Há alguma evidência que a obesidade abdominal está associada com os ajustes alterados da circulação sanguínea ao ganho de peso. Especificamente, os indivíduos com uma acumulação adicional de gordura abdominal demonstram níveis inferiores da saída cardíaca e da resistência periférica mais alta comparadas com os indivíduos com corpo inferior ou obesidade subcutâneo.

3. Dano do órgão pode resultar da hipertensão da obesidade.  A pressão sanguínea elevado devido à obesidade pode causar dano a longo prazo aos órgãos vitais e às funções do corpo.  Este dano pode ocorrer ao:

            Coração: As pressões de enchimento cardíacas são elevados nos seres humanos obesos, devidos na parte a um aumento na rigidez ventricular face a um volume expandido do sangue. A deficiência orgânica Diastolic é evidente cedo na obesidade e é caracterizada pela dinâmica e pelo abrandamento de enchimento ventriculares danificados. Pode igualmente haver uma deficiência orgânica sistólica e um coração ampliado com obesidade prolongada. A obesidade e a hipertensão agravam o grau de hipertrofia ventricular esquerda em uma maneira sinérgico, e esta traduz em um risco de insuficiência cardíaca congestiva maior.  A perda de peso melhora a função sistólica e diastolic e reduz a massa ventricular esquerda.  A severidade, a duração, e o tipo (visceral contra subcutâneo) de obesidade igualmente parecem ser causas determinantes importantes da deficiência orgânica cardíaca e da hipertrofia ventricular esquerda observadas em indivíduos obesos. O grau de deficiência orgânica cardíaca e de hipertrofia ventricular esquerda parece ser associado mais pròxima com o abdômen ampliado do que a obesidade total do corpo.

            Vasculature (vasos sanguíneos): O endothelium, uma camada de pilhas lisas que alinham especialmente o sangue e embarcações linfáticas e o coração, jogos um papel importante na homeostase cardiovascular modulando o tom vascular, monocyte de inibição e de adesão, e de manutenção da plaqueta balanço fibrinolítico. Na obesidade, o endothelium é expor às forças mecânicas e a outros factores de risco cardiovasculares que podem alterar a estrutura vascular e a função. Está aumentando a evidência que a obesidade nos seres humanos está associada com a deficiência orgânica endothelial periférica e coronária.

Está aumentando a evidência que a obesidade está associada com um aumento na rigidez arterial central, e a perda de peso reduz a rigidez arterial. Além disso, a rigidez arterial parece ser associada mais pròxima com a gordura visceral abdominal do que medidas do corpo inteiro da adiposidade. Os mecanismos responsáveis para o endurecimento arterial em seres humanos obesos são obscuros, mas a deficiência orgânica endothelial, os produtos finais avançados elevados do glycation, e o cruz-ligamento do colagénio podem jogar um papel. 

Duas das causas as mais comuns da falha renal crônica (do rim), diabetes e hipertensão, são associadas pròxima com a obesidade. Outros factores metabólicos que incluem o hyperlipidemia e a hiperglicemia podem contribuir às alterações na estrutura e na função do rim na obesidade. Contudo, é obscura se as alterações na estrutura e na função do rim são mais severas na obesidade visceral.

4.  Há diversos mecanismos potenciais que ligam a obesidade com a hipertensão Há diversos mecanismos potenciais que poderiam negociar a retenção e a hipertensão do sódio associadas com a obesidade, incluindo a activação simpática do sistema nervoso, a activação do sistema do renin-angiotensin-aldosterone, e a compressão do rim. 

5. Uma associação potencial entre a hipertensão da obesidade e a apnéia do sono obstrutiva.  A obesidade é um factor de risco importante para a apnéia do sono obstrutiva mas a apnéia do sono obstrutiva pode mais pròxima ser associada com o abdômen ampliado do que em geral a obesidade do corpo.  A apnéia do sono obstrutiva foi ligada à hipertensão em estudos clínicos e epidemiológicos. Como tal, a apnéia do sono obstrutiva pode ser um mecanismo importante que liga a obesidade e a hipertensão em alguns indivíduos.

6. tratamentos Não-farmacológicos para a hipertensão da obesidade As recomendações para usar uma aproximação não-farmacológica para tratar a hipertensão da obesidade incluem: 

            Perda de peso: A perda de peso é considerada a terapia não-farmacológica a mais eficaz para abaixar BP em hypertensives obesos. Há uma relação da dose- entre o grau de perda de peso e a redução em BP que é independente da entrada do sódio. Mesmo a perda de peso modesta de 5-10 por cento do peso corporal é associada com as reduções clìnica significativas em BP.

            Actividade física regular: A incidência da hipertensão é a mais alta em sedentariamente e mais baixo obesos em indivíduos fisicamente activos da carne sem gordura. Os indivíduos fisicamente activos têm um risco mais baixo de hipertensão comparado com suas contrapartes sedentariamente. Importante, o risco de hipertensão associado com o ganho de peso igualmente parece ser mais baixo em indivíduos fisicamente activos. Como tal, a actividade física regular é recomendada para indivíduos com BP elevado.

            Limitação do sódio: A limitação do sódio reduz BP, embora modesta, em indivíduos obesos. Contudo, a pesquisa adicional relatou que a limitação do sódio do moderado conduziu à redução dramática em BP em mulheres pós-menopáusicos obesos.

7. Terapia farmacológica da hipertensão da obesidade.  Não há actualmente nenhuma recomendação específica para o tratamento farmacológico da hipertensão da obesidade, embora alguns sugiram que a selecção da terapia seja baseada na etiologia da desordem. Como tal, o bloqueio farmacológico da activação simpática do sistema nervoso e o sistema do renin-angiotensin-aldosterone são escolhas lógicas para a intervenção.

8. O tratamento farmacológico da obesidade pode ser uma aproximação lógica para abaixar BP.  Se a obesidade é uma causa subjacente da hipertensão essencial, como aparece ser o exemplo, a seguir o tratamento farmacológico da obesidade pode ser uma aproximação lógica para abaixar BP em indivíduos obesos. Contudo, somente duas drogas, sibutramine e orlistat, foram aprovadas para o uso a longo prazo na gestão da perda de peso e do peso. A eficácia modesta de droga-se na perda de peso a curto prazo e a manutenção a longo prazo do peso foi documentada em experimentações controladas randomized mas as taxas de atrito são altas. 

9. Prevenção da hipertensão da obesidade.  O ganho de peso médio da população nos Estados Unidos é calculado para ser aproximadamente duas libras pelo ano e o ganho de peso é associado quase invariàvel com um aumento em BP. Em conformidade, impedir o ganho de peso deve ser um objetivo fundamental para reduzir a hipertensão.  A actividade física regular e a entrada gorda dietética reduzida reduzem o ganho de peso em povos normais do peso e o peso recupera após a perda de peso em indivíduos obesos. Os autores sugerem que isso aumentar a quantidade de actividade física regular e reduzir a entrada da energia por uma quantidade igual a 100 kcal/dia poderiam impedir o ganho de peso na maioria da população. Isto podia ser conseguido por mudanças relativamente pequenas do estilo de vida tais como a adição de 15 minutos do passeio cada dia e de reduzir tamanhos da parcela por algumas mordidas pela refeição.

Conclusão

O problema de continuação do ganho de peso e da obesidade nos Estados Unidos não mostra nenhum sinal da redução.  Com obesidade uma causa principal da hipertensão, de BP de aumentação, e de doenças associadas, lá está crescendo o apoio que a activação simpática do sistema nervoso e a activação do sistema do renin-angiotensin-aldosterone têm um papel importante na causa da hipertensão da obesidade.

Os peritos de hoje igualmente acreditam que o abdômen ampliado, resultando da gordura visceral, tem um papel na activação destes sistemas, aumentando desse modo o risco para a revelação da hipertensão. O depósito anormal da gordura pode igualmente contribuir a BP que levanta o efeito do ganho de peso e da deficiência orgânica cardíaca, vascular, e renal do acompanhamento.

Esta revisão global revela que há muito que nós sabemos sobre a associação entre a hipertensão e a obesidade.  Mas o tratamento o mais eficaz para a hipertensão da obesidade permanece o experimentado e método que verdadeiro isso conduz à perda de peso e à outra alteração do estilo de vida.