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Che cosa causa la sindrome policistica dell'ovaia?

Una donna si trova che con eccessivi capelli facciali, l'obesità, le anomalie mestruali, la sterilità e le ovaie ingrandette può avere sindrome policistica dell'ovaia (PCOS), uno stato sfavorevole probabilmente causato dall'eccessiva secrezione dalle ovaie dell'androgeno, un ormone connesso con le caratteristiche maschii.  Gli uomini e le donne entrambi hanno ormoni esprimere le caratteristiche maschii e femminili.  Tuttavia, la causa di questa eccessiva secrezione di un ormone che piombo ai tratti indesiderati di genere rimane poco chiara.  

I preventivi dell'incidenza di questo disordine variano intorno ai cinque per cento livellati se sia la cessazione della crescita dei capelli di eccesso che di ovulazione è utilizzata nella definizione, ma possono comprendere 10 per cento in alcune popolazioni ristrette.  La ricerca passata ha sottolineato i ruoli relativi delle anomalie neuroendocrine che piombo alla secrezione persistente ed eccessiva delle ormoni luteinizzanti (LH), uno di due ormoni della glicoproteina che stimolano la maturazione definitiva dei follicoli e la secrezione di progesterone; e gli atti ovarici hanno aumentato l'insulina in plasma, una conseguenza di insulino-resistenza. La prova supplementare suggerisce che la produzione ovarica artificiale degli steroidi ormonali sia un'anomalia primaria in PCOS.

Gli studi umani di PCOS hanno trovato le risposte steroidi ovariche anormali all'amministrazione degli ormoni gonadial, dell'agonista dirilascio specificamente potente (GnRH) dell'ormone o di una dose elevata di gonadotropina corionica umana (hCG).  La causa degli stimoli ha esagerato la secrezione 17 del hydroxyprogesterone (17-OHP) e, in misura minore, del androstenedione, suggerente la produzione ovarica anormale degli steroidi.  Tuttavia, questi paradigmi comprendono lo stimolo ovarico farmacologico e non riproducono il pulsatility fisiologico del LH.

I ricercatori recentemente hanno supposto che gli stimoli quasi-fisiologici del LH effettuassero la maggior secrezione ovarica degli androgeni ed i loro precursori in donne con PCOS hanno confrontato ai comandi. Per verificare questa supposizione, hanno impiegato un paradigma dell'amministrazione sequenziale dell'antagonista del GnRH-ricevitore per sopprimere le concentrazioni endogene del LH e le infusioni (impulse impulso) intermittenti degli importi fisiologici del LH recombinante dell'essere umano (rhLH) per stimolare lo steroidogenesis ovarico.

Un nuovo studio

Gli autori di “hanno esagerato la risposta 17-Hydroxyprogesterone alle infusioni endovenose del LH recombinante dell'essere umano in donne con la sindrome policistica dell'ovaia,„ sono Christopher R. McCartney, Amy B. Bellows, Melissa B. Gingrich, il YUN Hu, William S. Evans, John C. Marshall e Johannes D. Veldhuis, tutto dall'università di sistema di salubrità della Virginia, Charlottesville, VA. I loro risultati compaiono nell'edizione del giugno 2004 del giornale americano della fisiologia - l'endocrinologia e metabolismo. Il giornale è uno di 14 pubblicati ogni mese dalla società fisiologica americana (APS) (www.the-aps.org).

Metodologia

Questo studio ha cercato di valutare la secrezione steroide ovarica in risposta agli stimoli quasi-fisiologici della gonadotropina in 12 comandi ovulatori ed a 7 donne con PCOS. Un antagonista dirilascio del recettore ormonale (ganirelix, 2 mg sottocute) è stato dato per bloccare la secrezione endogena del LH, seguita dal dexamethasone (0,75 mg oralmente) per sopprimere la secrezione adrenale dell'androgeno. Dodici ore dopo l'iniezione del ganirelix, le infusioni endovenose del LH recombinante dell'essere umano sono state amministrate ad intervalli di quattro ore con l'ultimo della dose elevata.  Il LH del plasma, 17 il hydroxyprogesterone (17-OHP), il androstenedione ed il testoterone sono stati misurati simultaneamente. Correlazioni di risposta dello dose-steroide del LH (concentrazione media nello sesso-steroide contro. la concentrazione media del LH oltre l'post-infusione quattro) è stata esaminata per ogni oggetto.

Risultati

Le risposte aumentate 17-OHP in PCOS osservato nello studio possono riflettere le risposte steroidogenic acute esagerate che parallelizzano le dosi crescenti di rhLH. Tuttavia, una spiegazione alternativa è che l'aumento 17-OHP in PCOS riflette (rispetto al normale) dalla la ripresa indotta rhLH brusca dei punti steroidogenic iniziali dopo rimozione temporanea di stimolo fisiologico del LH.

I risultati hanno rivelato che le risposte steroidi dose-ovariche leuteinizing dell'ormone non sono state osservate in donne normali.  Ancora, le risposte steroidi ovariche acute alle infusioni del rhLH non erano comunemente evidenti quando esamina le diverse serie cronologiche steroidi. Rimane possibile che le risposte steroidi ovariche potrebbero accadere dopo che la nostra sorveglianza aveva cessato. Ciò nonostante, le osservazioni suggeriscono che lo steroidogenesis ovarico durante la fase follicolare normale sia influenzato da stimolo integrato del LH e non vari acutamente ai cambiamenti nel Massachusetts di impulso del LH. Ciò contrappone con le risposte acute di P agli impulsi endogeni del LH durante la fase luteale.

Conclusioni

Gli autori concludono che quello stimolo ovarico quasi-fisiologico via l'amministrazione (impulsa impulso) intermittente del rhLH produce la secrezione esagerata di hydroxyprogesterone 17 in pazienti con PCOS, supportante gli studi più iniziali su stimolo ovarico farmacologico.  Il punto seguente nel tasto alla prevenzione è di determinare i meccanismi fisiologici che piombo a questo disordine.