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Que causa a síndrome polycystic do ovário?

Uma mulher encontra-se que com pêlos faciais excessivos, obesidade, anomalias menstruais, infertilidade, e os ovário ampliados pode ter a síndrome polycystic do ovário (PCOS), uma condição infeliz provavelmente causada pela secreção excessiva pelos ovário do andrógeno, uma hormona associada com as características masculinas.  Os homens e as mulheres ambos têm hormonas expressar as características masculinas e fêmeas.  Contudo, a causa desta secreção excessiva de uma hormona que conduz aos traços indesejados do género permanece obscura.  

As avaliações da incidência desta desordem variam em torno dos cinco por cento em nível se a cessação do crescimento da ovulação e do cabelo do excesso é usada na definição, mas podem variar sobre 10 por cento em algumas populações seletas.  A pesquisa passada sublinhou os papéis relativos das anomalias neuroendócrinas que conduzem à secreção persistente e excessiva de hormonas luteinizing (LH), uma de duas hormonas da glicoproteína que estimulam o amadurecimento final dos folículo e a secreção da progesterona; e as acções ovarianas aumentaram a insulina no plasma, uma conseqüência da resistência à insulina. A evidência adicional sugere que a produção ovariana não natural de esteróides hormonais seja uma anomalia preliminar em PCOS.

Os estudos humanos de PCOS encontraram respostas esteróides ovarianas anormais à administração de hormonas gonadial, do agonista deliberação especificamente poderoso (GnRH) da hormona ou de uma dose alta da gonadotropina coriónica humana (hCG).  Os estímulos causam uma secreção exagerado do hydroxyprogesterone 17 (17-OHP) e, em menor grau, do androstenedione, sugerindo a produção ovariana anormal de esteróides.  Contudo, estes paradigma envolvem a estimulação ovariana farmacológica e não reproduzem o pulsatility fisiológico do LH.

Os pesquisadores supor recentemente que os estímulos próximo-fisiológicos do LH efectuariam a maior secreção ovariana dos andrógenos e seus precursores nas mulheres com PCOS compararam aos controles. Para testar esta suposição, empregaram um paradigma da administração seqüencial do antagonista do GnRH-receptor para suprimir concentrações endógenas do LH, e (pulso-como) infusões intermitentes de quantidades fisiológicos de LH de recombinação do ser humano (rhLH) para estimular o steroidogenesis ovariano.

Um estudo novo

Os autores “da resposta 17-Hydroxyprogesterone exagerado às infusões intravenosas do LH de recombinação do ser humano nas mulheres com síndrome Polycystic do ovário,” são Christopher R. McCartney, Amy B. Fole, Melissa B. Gingrich, YUN Hu, William S. Evans, John C. Marshall, e Johannes D. Veldhuis, tudo da universidade do sistema da saúde de Virgínia, Charlottesville, VA. Seus resultados aparecem na edição de junho de 2004 do jornal americano da fisiologia - endocrinologia e metabolismo. O jornal é um de 14 publicados cada mês pela sociedade fisiológico americana (APS) (www.the-aps.org).

Metodologia

Este estudo procurou avaliar a secreção esteróide ovariana em resposta aos estímulos próximo-fisiológicos da gonadotropina em 12 controles ovulatory e às 7 mulheres com PCOS. Um antagonista deliberação do hormona-receptor (ganirelix, magnésio 2 subcutaneously) foi dado para obstruir a secreção endógena do LH, seguida pelo dexamethasone (0,75 magnésio oral) para suprimir a secreção ad-renal do andrógeno. Doze horas após a injecção do ganirelix, as infusões intravenosas do LH de recombinação do ser humano foram administradas em intervalos de quatro horas com o último da dose a mais alta.  O LH do plasma, o hydroxyprogesterone 17 (17-OHP), o androstenedione, e a testosterona foram medidos simultaneamente. Relacionamentos de resposta do dose-esteróide do LH (concentração média do sexo-esteróide contra. a concentração média do LH sobre a cargo-infusão quatro) foi examinada para cada assunto.

Resultados

As respostas 17-OHP aumentadas em PCOS observado no estudo podem reflectir as respostas steroidogenic agudas exagerados que paralelizam doses de escalada do rhLH. Contudo, uma explicação alternativa é que o aumento 17-OHP em PCOS reflecte (em comparação com o normal) a ressunção rhLH-induzida abrupta de etapas steroidogenic adiantadas após a remoção provisória da estimulação fisiológico do LH.

Os resultados revelaram que as respostas esteróides dose-ovarianas leuteinizing da hormona não estiveram observadas em mulheres normais.  Além disso, as respostas esteróides ovarianas agudas às infusões do rhLH não eram geralmente aparentes ao rever a série cronolólica esteróide individual. Permanece possível que as respostas esteróides ovarianas poderiam ter ocorrido depois que nossa fiscalização tinha terminado. Todavia, as observações sugerem que o steroidogenesis ovariano durante a fase folicular normal esteja influenciado pela estimulação integrada do LH e não varie aguda às mudanças na massa do pulso do LH. Isto contrasta com respostas agudas de P aos pulsos endógenos do LH durante a fase luteal.

Conclusões

Os autores concluem que essa estimulação ovariana próximo-fisiológico através (pulso-como) da administração intermitente do rhLH produz a secreção exagerado do hydroxyprogesterone 17 nos pacientes com o PCOS, apoiando uns estudos mais adiantados da estimulação ovariana farmacológica.  O passo seguinte na chave à prevenção é determinar os mecanismos fisiológicos que conduzem a esta desordem.