Advertencia: Esta página es una traducción de esta página originalmente en inglés. Tenga en cuenta ya que las traducciones son generadas por máquinas, no que todos traducción será perfecto. Este sitio Web y sus páginas están destinadas a leerse en inglés. Cualquier traducción de este sitio Web y su páginas Web puede ser imprecisa e inexacta en su totalidad o en parte. Esta traducción se proporciona como una conveniencia.

¿Qué causa síndrome policístico del ovario?

Una mujer se encuentra que con el pelo facial excesivo, la obesidad, anormalidades menstruales, infertilidad, y ovarios aumentados puede tener síndrome policístico del ovario (PCOS), una condición lamentable probablemente causada por la secreción excesiva por los ovarios del andrógeno, una hormona asociada a las características masculinas.  Los hombres y las mujeres ambos tienen hormonas el expresar de las características masculinas y femeninas.  Con todo, la causa de esta secreción excesiva de una hormona que lleva a los rasgos indeseados del género sigue siendo no entendible.  

Los presupuestos de la incidencia de este desorden colocan alrededor del cinco por ciento nivelado si el cese del incremento de la ovulación y del pelo del exceso se utiliza en la definición, pero pueden colocar sobre el 10 por ciento en algunas poblaciones selectas.  La última investigación acentuó el papeles relativa de las anormalidades neuroendocrinas que llevaban a la secreción persistente y excesiva de hormonas luteinizing (LH), una de dos hormonas de la glicoproteína que estimulan la maduración final de los folículos y la secreción de la progesterona; y las acciones ováricas aumentaron la insulina en plasma, una consecuencia de la resistencia a la insulina. Las pruebas adicionales sugieren que la producción ovárica artificial de esteroides hormonales sea una anormalidad primaria en PCOS.

Los estudios humanos de PCOS han encontrado reacciones esteroides ováricas anormales a la administración de hormonas gonadial, del agonista específicamente potente de la hormona (GnRH) gonadotropina-que liberaba o de una alta dosis de la gonadotropina coriónica humana (hCG).  La causa de los estímulos exageró la secreción del hydroxyprogesterone 17 (17-OHP) y, en menor grado, de la androstenediona, sugiriendo la producción ovárica anormal de esteroides.  Sin embargo, estos paradigmas implican el estímulo ovárico farmacológico y no reproducen pulsatility fisiológico de la LH.

Los investigadores presumieron recientemente que los estímulos cercano-fisiológicos de la LH efectuarían la mayor secreción ovárica de andrógenos y sus precursores en mujeres con PCOS compararon a los mandos. Para probar esta suposición, emplearon un paradigma de la administración secuencial del antagonista del GnRH-receptor para suprimir concentraciones endógenas de la LH, y (pulso-como) infusiones intermitentes de cantidades fisiológicas de LH recombinante del ser humano (rhLH) para estimular steroidogenesis ovárico.

Un nuevo estudio

Los autores de “exageraron la reacción 17-Hydroxyprogesterone a las infusiones intravenosas de la LH recombinante del ser humano en mujeres con síndrome policístico del ovario,” son Christopher R. McCartney, Amy B. Bellows, Melissa B. Gingrich, YUN Hu, Guillermo S. Evans, Juan C. Marshall, y Juan D. Veldhuis, todo de la universidad del sistema de la salud de Virginia, Charlottesville, VA. Sus conclusión aparecen en la edición de junio de 2004 del gorrón americano de la fisiología - endocrinología y metabolismo. El gorrón es uno de 14 publicados cada mes por la sociedad fisiológica americana (APS) (www.the-aps.org).

Metodología

Este estudio intentó fijar la secreción esteroide ovárica en respuesta a estímulos cercano-fisiológicos de la gonadotropina en 12 mandos ovulatorios y a 7 mujeres con PCOS. Dieron un antagonista del hormona-receptor gonadotropina-que liberaba (ganirelix, magnesio 2 subcutáneo) para cegar la secreción endógena de la LH, seguida por el dexamethasone (0,75 magnesios oral) para suprimir la secreción suprarrenal del andrógeno. Doce horas después de la inyección del ganirelix, las infusiones intravenosas de la LH recombinante del ser humano fueron administradas en los intervalos de cuatro horas con la horma de la dosis más alta.  La LH del plasma, el hydroxyprogesterone 17 (17-OHP), la androstenediona, y la testosterona fueron medidos en paralelo. Lazos de reacción del dosis-esteroide de la LH (concentración media del sexo-esteroide comparado con. la concentración media de la LH sobre la poste-infusión cuatro) fue examinada para cada tema.

Resultados

Las reacciones crecientes 17-OHP en PCOS observado en el estudio pueden reflejar las reacciones steroidogenic agudas exageradas que ponen en dirección paralela dosis que intensifican del rhLH. Sin embargo, una explicación alternativa es que el aumento 17-OHP en PCOS refleja (con respecto a normal) la reanudación rhLH-inducida precipitada de pasos steroidogenic tempranos después de la eliminación temporal del estímulo fisiológico de la LH.

Las conclusión revelaron que las reacciones esteroides dosis-ováricas leuteinizing de la hormona no fueron observadas en mujeres normales.  Además, las reacciones esteroides ováricas agudas a las infusiones del rhLH no eran común evidentes al revisar serie de tiempo esteroide individual. Sigue siendo posible que las reacciones esteroides ováricas habrían podido ocurrir después de que nuestra vigilancia hubiera terminado. No obstante, las observaciones sugieren que el steroidogenesis ovárico durante la fase folicular normal sea influenciado por el estímulo integrado de la LH y no varíe agudo a los cambios en Massachusetts del pulso de la LH. Esto pone en contraste con reacciones agudas de P a los pulsos endógenos de la LH durante la fase luteal.

Conclusiones

Los autores concluyen que ese estímulo ovárico cercano-fisiológico vía (pulso-como) la administración intermitente del rhLH produce la secreción exagerada del hydroxyprogesterone 17 en pacientes con PCOS, soportando estudios anteriores del estímulo ovárico farmacológico.  El paso siguiente en la llave a la prevención es determinar los mecanismos fisiológicos que llevan a este desorden.