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Le virus inoffensif connu sous le nom de GBV-C ralentit l'étape progressive du VIH

Le centre médical d'affaires de vétérans (VA) d'Iowa City et l'université des chercheurs de l'Iowa (UI) ont débloqué une partie du mystère de la façon dont un virus inoffensif connu sous le nom de GBV-C ralentit l'étape progressive du VIH et prolonge la survie pour beaucoup de patients. L'état apparaît dans l'édition du 19 juin de The Lancet, le principal tourillon médical britannique.

Les découvertes fournissent l'analyse la plus claire pourtant dans les mécanismes biologiques de GBV-C, un cousin bénin du virus Hépatite C. Le virus infecte presque tous les patients de VIH à un moment de leur maladie, mais semble n'entraîner aucun tort par lui-même. Si actuel sur plusieurs années, le virus semble ralentir l'accroissement de VIH et maintenir des patients de développer le véritable SIDA.

Une étude par l'équipe d'Iowa City et d'autres collaborateurs publiés pendant le 4 mars 2004, New England Journal de médicament a constaté que 75 pour cent des hommes avec l'infection persistante de GBV-C ont survécu au moins 11 ans après leur diagnostic de VIH, contre seulement 16 pour cent des hommes qui étaient au commencement Co-infectés avec GBV-C mais a libéré le virus au fil du temps. Les hommes avaient été étudiés avant l'avènement des médicaments efficaces de VIH.

Dans l'étude neuve, les globules blancs infectés de scientifiques d'Iowa City avec GBV-C et VIH et comparé ils aux cellules infectées seulement avec le VIH. Les cellules avec GBV-C ont montré une augmentation de certaines chémokines, ou des protéines de système immunitaire. Ces protéines grippent au même globule blanc le « arrimage que récepteur-moléculaire situe » - utilisé par VIH. Quand les récepteurs ne sont pas procurables, le VIH ne peut pas infecter les cellules.

Quand les chercheurs ont neutralisé les chémokines avec des anticorps, GBV-C n'a eu aucune action protectrice. Le VIH était libre pour présenter des cellules hôte et pour proliférer.

« La prochaine chose que nous devons faire est de déterminer une voie d'imiter l'effet de ce virus [GBV-C] et d'apprendre comment l'effectuer persister, ainsi elle peut continuer à induire ces chémokines et ces changements de la cellule qui aident le VIH, » a dit le chercheur supérieur Jack Stapleton, DM de VA et d'UI. L'auteur important était Jinhua Xiang, la DM, qui fonctionne avec Stapleton au centre médical d'Iowa City VA.

GBV-C est lié au virus qui entraîne l'hépatite C. Cependant, il n'infecte pas des cellules de foie, et n'entraîne aucune forme d'hépatite. En revanche, comme le VIH, il infecte les cellules-particulier blanches de sang, cellules de T d'aide. Il est également contracté de la même manière que VIH-par l'entremise des fluides corporels. Environ 10 à 15 pour cent de donneurs de sang en bonne santé ont l'infection active ou les anticorps de GBV-C indiquant l'exposition antérieure. Presque 90 pour cent de gens avec le VIH, selon quelques études, preuve d'exposition d'avoir été infectés avec GBV-C, mais environ la moitié de ces patients développent les anticorps qui frappent le virus hors de leur système.

GBV-C a été recensé la première fois par des scientifiques en 1995, cependant les études proposent qu'il ait été autour depuis des époques antiques. L'idée que GBV-C peut retarder la progression de la maladie de VIH et la mortalité inférieure a été discutée parmi des scientifiques de SIDA à cause des découvertes mélangées de recherches. Dix études, par huit groupes différents de chercheurs, y compris Stapleton, ont montré la survie améliorée ou d'autres avantages cliniques parmi les patients de VIH qui ont également GBV-C. Quelques études, bien que, non montrées aucun avantage.

L'étude de mars 2004 dans New England Journal de médicament, Co-écrit par Stapleton et abouti par Carolyn Williams, PhD de l'institut national de l'allergie et des maladies infectieuses, était l'étude de GBV-C la plus complète jusqu'à présent. Selon Stapleton, elle a prouvé que la durée de l'infection de GBV-C peut être critique dans la survie croissante, et ceci peut aider à expliquer pourquoi d'autres études n'ont pas trouvé n'importe quel effet.

« L'avantage de survie de GBV-C semble dépendre de combien de temps l'infection de GBV-C persiste, » a dit Stapleton, un médecin de personnel au centre médical d'Iowa City VA et le professeur de médecine à UI.

Selon les découvertes neuves par l'équipe de Stapleton et de Xiang, GBV-C élève les taux sanguins de plusieurs chémokines, y compris un RANTES appelé (un acronyme pour « réglé sur l'activation, la cellule T normale exprimées et sécrétées »). Cette protéine occupe naturellement le même site moléculaire d'arrimage favorisé par le récepteur de VIH-un CCR5-and qu'appelé maintient ainsi le virus du sida de gripper aux globules blancs et de gagner un équilibre dans le fuselage.

Les médicaments sont en cours de développement cet imitateur l'effet de ces chémokines. Cependant, Stapleton croit que GBV-C lui-même devrait être vu comme demande de règlement potentielle de VIH à cause de son profil de sécurité et parce que les patients auraient besoin seulement d'un numéro limité des expositions pour voir des avantages. Lui et ses collègues considèrent maintenant un test clinique dans lequel les patients de VIH seraient infectés avec le virus.

« Le fait que GBV-C est une infection si courante, et c'est lui a été tellement considérable étudié et pas montré pour entraîner toutes les maladies, le discerne d'autres virus sous tension et lui effectue une option plus réaliste, » a dit Stapleton. Il a précisé que Food and Drug Administration n'exige pas des dons du sang d'être examinés pour GBV-C, quoiqu'environ 1 dans 70 éléments de sang aux Etats-Unis contienne le virus.

Actuel il y a seulement un médicament procurable, Fuzeon, qui bloque le VIH au stade précoce de la réplication des virus, avant qu'elle présente même des cellules de T. Mais ce médicament coûte jusqu'à $25.000 par an et doit être donné par l'injection deux fois par jour. D'autres médicaments qui fonctionnent assimilé sont en cours de développement.

Tandis que beaucoup de patients de VIH aujourd'hui sont aidés par le traitement antirétroviral très actif, ou le HAART, on deviennent résistants aux médicaments. Stapleton a dit que l'effet de GBV-C sur la charge virale de VIH est assimilé à celui de HAART, cependant pas comme efficace. La probabilité de la résistance, cependant, est beaucoup inférieure avec GBV-C.

Le « VIH ne devient pas probablement résistant à GBV-C très facilement, mais il est possible de détruire le virus, » a dit Stapleton. « Nous devons figurer à l'extérieur comment ceci peut être évité. »

La collaboration avec Stapleton et le Xiang sur l'étude étaient jeu rouleau-tambour. Sarah George et Sabina Wunschmann, avec Qing Chang et Donna Klinzman. Le travail, présenté en partie en 2003 à la dixième conférence sur des Retroviruses et des infections opportunistes, a été financé par VA, les instituts nationaux de l'allergie et des maladies infectieuses, le centre d'UI pour l'amélioration de recherches, et le centre de thérapie génique d'UI.