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O vírus inofensivo conhecido como GBV-C retarda a progressão do VIH

O centro médico dos casos (VA) dos veteranos de Iowa City e a universidade de pesquisadores de Iowa (UI) destravaram a parte do mistério de como um vírus inofensivo conhecido como GBV-C retarda a progressão do VIH e prolonga a sobrevivência para muitos pacientes. O relatório aparece na introdução de The Lancet, o jornal médico britânico principal do 19 de junho.

Os resultados fornecem a introspecção a mais clara contudo nos mecanismos biológicos de GBV-C, um primo benigno do vírus da hepatite C. O vírus contamina quase todos os pacientes de VIH a dada altura de sua doença, mas parece não causar por si só nenhum dano. Quando actual sobre diversos anos, o vírus parece retardar o crescimento do VIH e manter pacientes de desenvolver o AIDS desenvolvido.

Um estudo pela equipe de Iowa City e por outros colaboradores publicados no 4 de março de 2004 New England Journal da medicina encontrou que 75 por cento dos homens com infecção persistente de GBV-C sobreviveram pelo menos a 11 anos após seu diagnóstico do VIH, contra somente 16 por cento dos homens que co-foram contaminados inicialmente com GBV-C mas cancelou o vírus ao longo do tempo. Os homens tinham sido estudados antes do advento de medicamentações eficazes do VIH.

No estudo novo, os cientistas de Iowa City contaminaram os glóbulos brancos com GBV-C e o VIH e comparados lhe às pilhas contaminou somente com VIH. As pilhas com GBV-C mostraram um aumento em determinados chemokines, ou proteínas do sistema imunitário. Estas proteínas ligam à mesma branco-sangue-pilha que o “embarcadouro receptor-molecular situa” - usado pelo VIH. Quando os receptors não estão disponíveis, o VIH é incapaz de contaminar as pilhas.

Quando os pesquisadores neutralizaram os chemokines com anticorpos, GBV-C não teve nenhum efeito protector. O VIH estava livre incorporar pilhas de anfitrião e proliferar.

“A coisa que seguinte nós temos que fazer é determinar uma maneira de imitar o efeito deste vírus [GBV-C] e de aprender como fazê-lo persistir, assim que pode continuar a induzir estes chemokines e estas mudanças na pilha que ajudam o VIH,” disse o investigador superior Jack Stapleton, DM do VA e do UI. O autor principal era Jinhua Xiang, a DM, que trabalha com o Stapleton no centro médico de Iowa City VA.

GBV-C é relacionado ao vírus que causa a hepatite C. Contudo, não contamina pilhas de fígado, e não causa nenhum formulário da hepatite. Um pouco, como o VIH, contamina as pilhas-específico brancas do sangue, pilhas de T do ajudante. É contratado igualmente da mesma forma como VIH-através dos líquidos corporais. Aproximadamente 10 a 15 por cento de doadores de sangue saudáveis têm a infecção activa ou os anticorpos de GBV-C que indicam a exposição passada. Quase 90 por cento dos povos com VIH, de acordo com alguns estudos, mostram a evidência da contaminação com GBV-C, mas sobre a metade destes pacientes desenvolva os anticorpos que batem o vírus fora de seu sistema.

GBV-C foi identificado primeiramente por cientistas em 1995, embora os estudos sugerem que esteja ao redor desde épocas antigas. A ideia que GBV-C pudesse atrasar a progressão da doença de VIH e uma mais baixa mortalidade foi debatida entre cientistas do AIDS devido aos resultados misturados da pesquisa. Dez estudos, por oito grupos diferentes de pesquisadores, incluindo Stapleton, mostraram a sobrevivência melhorada ou outros benefícios clínicos entre os pacientes de VIH que igualmente têm GBV-C. Alguns estudos, embora, não mostrados nenhum benefício.

O estudo de março de 2004 em New England Journal da medicina, co-sido o autor por Stapleton e conduzido por Carolyn Williams, PhD do instituto nacional da alergia e de doenças infecciosas, era o estudo o mais detalhado de GBV-C até agora. De acordo com Stapleton, mostrou que a duração da infecção de GBV-C pode ser crítica na sobrevivência crescente, e esta pode ajudar a explicar porque outros estudos não encontraram nenhum efeito.

“A vantagem da sobrevivência de GBV-C parece depender de quanto tempo a infecção de GBV-C persiste,” disse Stapleton, um médico do pessoal no centro médico de Iowa City VA e o professor de medicina em UI.

De acordo com os resultados novos pela equipe de Stapleton e de Xiang, GBV-C levanta os níveis de sangue de diversos chemokines, incluindo um RANTES chamado (um acrônimo para “regulado na activação, t cell normal expressado e segregou”). Esta proteína ocupa naturalmente o mesmo local molecular do embarcadouro favorecido por VIH-um CCR5-and chamado receptor mantem assim o vírus do AIDS da ligação aos glóbulos brancos e de ganhar um apoio para o pé no corpo.

As drogas são em desenvolvimento essa indicação o efeito destes chemokines. Contudo, Stapleton acredita que GBV-C próprio deve ser visto como um tratamento do potencial VIH devido a seu perfil de segurança e porque os pacientes precisariam somente um número limitado de exposições de ver benefícios. E seus colegas estão considerando agora um ensaio clínico em que os pacientes de VIH seriam contaminados com o vírus.

“O facto de que GBV-C é uma infecção tão comum, e aquele são ele tão extensivamente foram estudados e não mostrados para causar todas as doenças, distingue-o de outros vírus vivos e faz-lhe uma opção mais realística,” disse Stapleton. Indicou que Food and Drug Administration não exige doações de sangue ser seleccionado para GBV-C, mesmo que aproximadamente 1 em 70 unidades de sangue nos Estados Unidos contivesse o vírus.

Actualmente há somente uma medicamentação disponível, Fuzeon, que obstrui o VIH na fase inicial da réplica dos vírus, antes que incorpore mesmo pilhas de T. Mas esta droga custa até $25.000 pelo ano e deve ser dada por injecção duas vezes por dia. Outras drogas que trabalham similarmente são em desenvolvimento.

Quando muitos pacientes de VIH forem ajudados hoje pela terapia de antiretroviral altamente activa, ou pelo HAART, muitos tornam-se resistentes às drogas. Stapleton disse que o efeito de GBV-C na carga viral do VIH é similar àquele de HAART, embora não como poderoso. A probabilidade da resistência, contudo, é muito mais baixa com GBV-C.

O “VIH provavelmente não se torna resistente a GBV-C muito facilmente, mas é possível perder o vírus,” disse Stapleton. “Nós temos que figurar para fora como este pode ser impedido.”

A colaboração com o Stapleton e Xiang no estudo eram afastamento cilindro/rolo. Sarah George e Sabina Wunschmann, junto com Qing Chang e Donna Klinzman. O trabalho, apresentado na parte em 2003 na décima conferência sobre Retroviruses e infecções oportunistas, foi financiado pelo VA, pelos institutos nacionais da alergia e de doenças infecciosas, pelo centro de UI para o realce da pesquisa, e pelo centro da terapia genética de UI.