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El virus inofensivo conocido como GBV-C reduce la progresión del VIH

El centro médico de los asuntos (VA) de los veteranos de Iowa City y la universidad de los investigadores de Iowa (UI) han abierto la parte del misterio de cómo un virus inofensivo conocido como GBV-C reduce la progresión del VIH y prolonga la supervivencia para muchos pacientes. El parte aparece en la aplicación The Lancet, el gorrón médico británico de cabeza del 19 de junio.

Las conclusión ofrecen el discernimiento más sin obstrucción con todo en los mecanismos biológicos de GBV-C, primo benigno del virus de la hepatitis C. El virus infecta a casi todos los pacientes de VIH en algún momento de su enfermedad, pero parece no causar ningún daño en sí mismo. Cuando es presente durante varios años, el virus aparece reducir incremento del VIH y guardar a pacientes de desarrollar el verdadero SIDA.

Un estudio de las personas de Iowa City y de otros colaboradores publicados en el 4 de marzo de 2004 New England Journal del remedio encontró que el 75 por ciento de hombres con la infección persistente de GBV-C sobrevivió por lo menos 11 años después de su diagnosis del VIH, comparado con el solamente 16 por ciento de los hombres que co-fueron infectados inicialmente con GBV-C pero autorizó el virus en un cierto plazo. Habían estudiado a los hombres antes del advenimiento de las medicaciones efectivas del VIH.

En el nuevo estudio, los científicos de Iowa City infectaron a los glóbulos blancos con GBV-C y el VIH y comparados le a las células infectó solamente con el VIH. Las células con GBV-C mostraron un aumento en ciertos chemokines, o las proteínas del inmune-sistema. Estas proteínas atan a la misma blanco-sangre-célula que el “muelle receptor-molecular sitúa” - utilizado por el VIH. Cuando los receptores no están disponibles, el VIH no puede infectar las células.

Cuando los investigadores neutralizaron los chemokines con los anticuerpos, GBV-C no tenía ningún efecto protector. El VIH estaba libre de incorporar las células huesped y de proliferar.

“La cosa siguiente que tenemos que hacer es determinar una manera de imitar el efecto de este virus [GBV-C] y de aprender cómo hacer que persiste, así que puede continuar inducir estos chemokines y estos cambios en la célula que ayudan al VIH,” dijo al investigador mayor Jack Stapleton, Doctor en Medicina del VA y de UI. El autor importante era Jinhua Xiang, Doctor en Medicina, que trabaja con Stapleton en el centro médico de Iowa City VA.

GBV-C se relaciona con el virus que causa la hepatitis C. Sin embargo, no infecta las células de hígado, y no causa ninguna forma de la hepatitis. Bastante, como el VIH, infecta las células-específico blancas de la sangre, células de T del ayudante. También se contrata igual que VIH-por los líquidos corporales. El cerca de 10 a 15 por ciento de donantes de sangre sanos tiene la infección activa o anticuerpos de GBV-C que indican la última exposición. El casi 90 por ciento de gente con el VIH, según algunos estudios, muestra pruebas de la infección con GBV-C, pero sobre la mitad de estos pacientes desarrolle los anticuerpos que golpean el virus fuera de su sistema.

GBV-C primero fue determinado por los científicos en 1995, aunque los estudios sugieren que haya estado alrededor desde épocas antiguas. La idea que GBV-C pueda demorar la progresión de la enfermedad de VIH y una mortalidad más inferior se ha discutido entre científicos del SIDA debido a conclusión mezcladas de la investigación. Diez estudios, por ocho diversos grupos de investigadores, incluyendo Stapleton, han mostrado supervivencia perfeccionada u otras ventajas clínicas entre los pacientes de VIH que también tienen GBV-C. Algunos estudios, aunque, no mostrados ninguna ventaja.

El estudio de marzo de 2004 en New England Journal del remedio, co-sido autor por Stapleton y llevado por Carolyn Williams, doctorado del instituto nacional de la alergia y de enfermedades infecciosas, era el estudio más completo de GBV-C hasta la fecha. Según Stapleton, mostró que la duración de la infección de GBV-C puede ser crítica en supervivencia cada vez mayor, y ésta puede ayudar a explicar porqué otros estudios no pudieron encontrar ningún efecto.

“La ventaja de la supervivencia de GBV-C aparece depender de cuánto tiempo persiste la infección de GBV-C,” dijo Stapleton, un médico del estado mayor en el centro médico de Iowa City VA y a profesor de medicina en UI.

Según las nuevas conclusión de las personas de Stapleton y de Xiang, GBV-C aumenta los niveles de sangre de varios chemokines, incluyendo un RANTES llamado (las siglas para “regulado en la activación, linfocito T normal expresado y secretaron”). Esta proteína ocupa naturalmente el mismo sitio molecular del muelle favorecido por VIH-uno que CCR5-and llamado receptor mantiene así el virus del SIDA de atar a los glóbulos blancos y de ganar un equilibrio la carrocería.

Las drogas son en fase de desarrollo ese imitador el efecto de estos chemokines. Sin embargo, Stapleton cree que GBV-C sí mismo se debe ver como tratamiento del VIH del potencial debido a su perfil de seguro y porque los pacientes necesitarían solamente un número limitado de exposiciones ver ventajas. Él y sus colegas ahora están considerando una juicio clínica en la cual infectarían a los pacientes de VIH con el virus.

“El hecho de que GBV-C sea una infección tan común, y es decir, se ha estudiado y no se ha mostrado tan extensivamente para causar ningunas enfermedades, la distingue de otros virus vivos y le hace una opción más realista,” dijo a Stapleton. Él señaló que Food and Drug Administration no requiere donaciones de sangre ser revisado para GBV-C, aunque cerca de 1 en 70 unidades de sangre en los Estados Unidos contiene el virus.

Hay actualmente solamente una medicación disponible, Fuzeon, que ciega el VIH en el primero tiempo de la réplica de los virus, antes de que incluso incorpore las células de T. Pero esta droga cuesta hasta $25.000 por año y se debe dar por inyección dos veces al día. Otras drogas que trabajan semejantemente están en fase de desarrollo.

Mientras que HAART ayudan a muchos pacientes de VIH hoy terapia de antiretroviral altamente activa, o, muchos hacen resistentes a las drogas. Stapleton dijo que el efecto de GBV-C sobre carga viral del VIH es similar al de HAART, aunque no como potente. La probabilidad de la resistencia, sin embargo, es mucho más inferior con GBV-C.

El “VIH no llega a ser probablemente resistente a GBV-C muy fácilmente, sino que es posible perder el virus,” dijo a Stapleton. “Tenemos que imaginar cómo esto se puede prevenir.”

La colaboración con Stapleton y Xiang en el estudio eran DRS. Sarah George y Sabina Wunschmann, junto con Qing Chang y Donna Klinzman. El trabajo, presentado en parte en 2003 en la décima conferencia sobre Retroviruses e infecciones oportunistas, fue financiado por el VA, los institutos nacionales de la alergia y de enfermedades infecciosas, el centro de UI para el aumento de la investigación, y el centro de la terapia génica de UI.