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La désignation d'objectifs d'un gène qui protège des cellules cancéreuses contre les effets mortels de la radiothérapie pourrait aider à améliorer le choc de la demande de règlement

La désignation d'objectifs d'un gène qui protège des cellules cancéreuses contre les effets mortels de la radiothérapie pourrait aider à améliorer le choc de la demande de règlement, une principale cancérologie le scientifique que BRITANNIQUE dira des délégués de conférence à Glasgow cette semaine.

Parlant à la conférence internationale BRITANNIQUE de cancer de Beatson de cancérologie, professeur David Gillespie, présentera son travail sur un gène Chk1 appelé.

Le gène aide le réglage ADN défectueux de cellules. L'équipe de prof. Gillespie's croit que les médicaments qui bloquent son fonctionnement pourraient effectuer la radiothérapie, qui fonctionne à côté d'endommager l'ADN, plus efficace.

Les cellules normales ont évolué des mécanismes de contrôle pour trouver et réparer les dégâts d'ADN. Ces systèmes s'assurent que l'ADN défectueux n'est pas réussi sur quand une cellule se divise.

Mais le nécessaire de réglage vient également au sauvetage des cellules cancéreuses quand ils relèvent de la crise. Prof. Gillespie est l'un de beaucoup de scientifiques recherchant des voies d'empêcher le processus de réparation de fonctionner dans les tumeurs.

Prof. Gillespie dit : Les « cellules dans notre fuselage subissent continuellement les dégâts génétiques et sans systèmes pour réparer notre ADN elles mourraient rapidement comme résultat. Malheureusement, les systèmes de réglage fonctionnent également en cellules cancéreuses. »

Les scientifiques savent que Chk1 répond aux dégâts d'ADN en cellules normales en cessant la division cellulaire pour accorder l'heure pour le réglage. Si une cellule est un terrain de football et son ADN les lecteurs, le gène agit comme un rapporteur - arrêt du match quand un lecteur est blessé pour accorder l'heure pour qu'il soit vérifié plus de.

Mais le rapporteur Chk1 agit également en cellules cancéreuses, soufflant le sifflement en réponse aux dégâts d'ADN provoqués par des traitements contre le cancer.

L'équipe de prof. Gillespie's, basée à l'institut de Beatson pour la cancérologie à Glasgow, a assommé Chk1 en cellules cancéreuses. Ils ont constaté que les cellules manquant le gène étaient non seulement plus sensibles à la radiothérapie mais ont également eu un accroissement plus lent et un lifespsan plus court.

Il dit : « Nous avons su que Chk1 était impliqué dans le procédé de réparation de l'ADN ainsi nous avons regardé comment des cellules cancéreuses fuselées sans gène.

« Nos résultats proposent que si le gène pourrait être sélecteur bloqué en cellules tumorales, la demande de règlement pourrait être beaucoup plus efficace. »

Professeur Robert Souhami, directeur des affaires cliniques et extérieures à la cancérologie R-U, dit : La « compréhension comment les cellules répondent aux dégâts d'ADN recensera des stratégies neuves pour rendre des tumeurs plus susceptibles de la demande de règlement.

« À l'avenir nous espérons voir une classe neuve de médicament contre le cancer apparaître de viser ces voies de réparation de l'ADN. »