Advertencia: Esta página es una traducción de esta página originalmente en inglés. Tenga en cuenta ya que las traducciones son generadas por máquinas, no que todos traducción será perfecto. Este sitio Web y sus páginas están destinadas a leerse en inglés. Cualquier traducción de este sitio Web y su páginas Web puede ser imprecisa e inexacta en su totalidad o en parte. Esta traducción se proporciona como una conveniencia.

Identificación de una diferencia genética natural que controla la producción de serotonina en el cerebro

Los investigadores en el centro médico de Duke University han proporcionado las primeras pruebas directas en los ratones para el papel de una enzima que controla específicamente la producción de serotonina en el cerebro.

Diversas versiones de esa enzima de la serotonina tienen un efecto principal sobre los niveles del mensajero químico, que del cerebro se ha conectado a muchas funciones del comportamiento y fisiológicas básicas incluyendo humor, la emoción, el sueño y el apetito, los investigadores denunciados en la aplicación del 9 de julio de 2004 la ciencia. El encontrar tiene implicaciones importantes para entender desordenes psiquiátricos y su tratamiento, los investigadores dijo.

La serotonina es un “neurotransmisor,” una substancia química que una neurona utilice para accionar un impulso de nervio en sus vecinos. Así, los niveles de la serotonina pueden profundo afectar a la función del cerebro, y por lo tanto al comportamiento.

“Por primera vez, hemos determinado una diferencia genética natural que controla la producción de serotonina en el cerebro,” dijimos el investigador Marc Caron del Howard Hughes Medical Institute, el profesor del Ph.D., de James B. duque de la biología celular en el duque y al autor mayor del estudio.

El encontrar en ratones fija el escenario para los nuevos discernimientos en el papel la enzima de la serotonina y el gen que la codifica pudo jugar en el comportamiento animal y los desordenes psiquiátricos humanos, dijo a los investigadores. Los niveles bajos de la serotonina se han implicado en muchos desordenes tales como desorden de la hiperactividad del déficit de la depresión, de la ansiedad, del trastorno por estrés postraumático y de atención.

La enzima pudo también influenciar las reacciones de los pacientes a la clase de las drogas conocidas como inhibidores selectivos de la re-absorción de la serotonina o SSRIs, agregaron. SSRIs incluye el paroxetine (nombre comercial Paxil), el sertraline (nombre comercial Zoloft) y el fluoxetine (Prozac del nombre comercial). La influencia de la enzima de la serotonina menciona la posibilidad que una prueba genética a distinguir que la versión del gen un paciente tiene podría predecir la reacción del paciente a las drogas, Caron dijo.

El cerebro es una red de mil millones de células llamadas las neuronas. Cuando está estimulado, fuego de las neuronas, enviando una ola de carga eléctrica a partir de un extremo al otro. Para llenar el vacío entre los nervios, las neuronas liberan los neurotransmisores químicos, incluyendo la serotonina, que fija de un impulso en la recepción de las neuronas. Una vez que la célula original ha pasado su mensaje conectado, absorbe la substancia química que liberó para amortiguar esa señal y para prepararse para el siguiente.

Si se disminuyen los niveles de la serotonina, como puede ocurrir en pacientes con la depresión y otros desordenes psiquiátricos, la comunicación entre las neuronas se atasca. SSRIs contrarresta la avería reduciendo la re-absorción de la serotonina, permitiendo que la carrocería haga el mejor uso de niveles anormalmente bajos del mensajero químico, los investigadores explicados.

Los científicos de largo habían considerado la enzima conocida como hidroxilasa del triptófano (Tph1) para ser la síntesis de regulación automático de la serotonina de la única enzima en el sistema nervioso, Caron dijo. El año pasado, sin embargo, los investigadores en otra institución encontraron que una segunda enzima, triptófano hydroxylase-2 (Tph2), está presente en el cerebro, mientras que el Tph1 descubierto anterior se encuentra sobre todo en nervios periféricos.

Las personas del duque revisaron los cerebros de varias deformaciones del ratón para el gen Tph2. A su sorpresa, dijo a Xiaodong Zhang, Ph.D., autor importante del estudio, encontraron no una versión del gen, sino dos.

Las dos variantes del gen difirieron en una única unidad de la DNA, llamada un nucleótido. Esa diferencia alteró el gen de modo que produjera una variante de la enzima con una diversa unidad del aminoácido y mencionara la posibilidad que el cambio pudo alterar la función de la proteína y la producción de serotonina, Zhang dijo.

Estudiando los efectos de las variantes de la enzima en células cultivadas, los investigadores encontraron que tenían un efecto principal sobre la cantidad de serotonina las células producidas, las personas encontraron. Que la diferencia era también evidente en los ratones, los investigadores denunció. Una deformación del ratón con una variante produjo el 50 a 70 por ciento menos serotonina en sus cerebros que los ratones con la otra variante.

“Esta única diferencia genética tiene un impacto enorme en los niveles de la serotonina, confirmando que el gen es fundamental en la síntesis de la serotonina del cerebro,” dijo a Zhang.

Las conclusión tendrán un impacto práctico inmediato, los investigadores adicionales. Las “deformaciones del ratón que son el tema de mucha investigación biomédica se han sabido para tener diferencias del comportamiento relacionadas con los niveles de la serotonina,” Zhang dijo. “Ahora hemos determinado un gen importante responsable.”

Explotar estas conclusión pudo ofrecer una aproximación útil a los modelos animales que se convertían de desordenes serotonina-relacionados, Martin adicional Beaulieu, Ph.D., co-autor en el estudio.

Las personas proyectan buscar diferencias genéticas similares y su influencia en química del cerebro en seres humanos con desordenes psiquiátricos. En contraste con las deformaciones innatas del ratón, Caron sospecha que los seres humanos soportan probablemente muchas versiones del gen de la serotonina.

Los colaboradores en la investigación incluyen a Tatyana Sotnikova, Ph.D., y Raúl Gainetdinov, M.D.