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La DNA salió de los excedentes, nuevo mecanismo para la evolución

Las personas de investigadores del Universitat Autònoma de Barcelona (UAB) han descubierto que los transposons, las pequeñas series de la DNA que viajan a través de los genomas, pueden imponer silencio a los genes adyacente a ellos induciendo una molécula llamada ARN antisentido. Esto es un nuevo mecanismo para la evolución que ha sido desconocida hasta ahora.

Transposons es las series relanzadas de la DNA que se mueven a través de los genomas. Se han considerado durante mucho tiempo como parte inútil del material genético, los excedentes dejados DNA. Sin embargo, está cada vez más sin obstrucción que los transposons pueden causar los cambios favorables para la adaptación y la supervivencia del organismo.

En este proyecto de investigación, los científicos de UAB han demostrado que un transposon insertado en el genoma de la Drosophila (un modelo usado para muchos estudios genéticos) impuso silencio a un gen adyacente a él, es decir, él redujo su nivel de expresión importante. La expresión de un gen consiste al usar la DNA como un molde para sintetizar una molécula llamó un ARN de mensajero, que en su propio ambiente será utilizado para sintetizar una proteína determinada. Según lo que han visto los investigadores, el transposon estimula la síntesis de una molécula que sea complementaria al ARN de mensajero normal. Esta nueva molécula complementaria (que los científicos han llamado ARN antisentido) ensambla con el ARN normal del gen que lo obstruye de sintetizar la proteína. Aunque la investigación se ha realizado sobre el buzzatii de la Drosophila de la especie, los investigadores declaran que los transposons, que en los genomas humanos representan el 45% del material genético, podrían provocar el mismo tipo de imponer silencio a efecto en nuestra especie.

El trabajo ahora publicado es una continuación de estudios anteriores. En 1999, el equipo de investigación dirigido por el Dr. Alfredo Ruiz, del departamento de la genética y de la microbiología en el UAB, publicó un artículo en la ciencia donde demostraron que una inversión cromosómica en buzzatii de la Drosophila fue generada por la actividad del transposon. Las inversiones son formadas girando un segmento del cromosoma al revés para orientarlo en la dirección opuesta. En Drosophila se ha demostrado que las inversiones cromosómicas tienen a menudo un valor adaptante, es decir, que los individuos que hacen que los cromosomas con la inversión muestren algunas ventajas sobre los que no lo hagan, aunque todavía él no entendible cuál es el mecanismo usado por las inversiones para causar estas diferencias.

En el caso del del buzzatii de la Drosophila muchos transposons fueron encontrados insertados en los puntos de desempate, pero solamente en los cromosomas con la inversión y no las normales (sin una inversión). Uno de estos transposons, llamado Kepler, es responsable de este imponer silencio de la expresión genética, descubierto recientemente. El hecho de que este transposon esté presente solamente en los cromosomas con la inversión implica que el gen está impuesto silencio solamente en los individuos que tienen estos cromosomas invertidos, y no en ésos con los cromosomas normales. Se sabe que las moscas con esta inversión son más grandes y se convierten durante un periodo de tiempo más largo que las moscas sin la inversión. Podría ser, aunque todavía no se prueba, que estas diferencias son causadas imponiendo silencio al gen adyacente al Kepler. Si esto está así pues, este mecanismo nuevamente descubierto podría explicar el valor adaptante de la inversión cromosómica.

Los participantes en el proyecto de investigación son Marta Puig, del departamento de la genética y de la microbiología del UAB; Mario Cáceres, del departamento de la genética humana de la Facultad de Medicina de la universidad de Emory en Atlanta (los E.E.U.U.); y Alfredo Ruiz, director del proyecto de investigación y responsable del grupo de Genomic, de Biocomputing y de evolución (Grup de Genòmica, Bioinformàtica i Evolució) en el UAB.