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La chimiothérapie a visé les deux cellules cancéreuses et leur « micro-environnement » cellulaire génétiquement normal pourrait améliorer la réussite du traitement du cancer du sein

Dans la première étude complète de l'activité de gène dans chaque type de cellules composant le tissu normal et malin de sein, les scientifiques au Dana-Farber Cancer Institute ont recensé des gènes en cellules de support non-cancéreuses qui peuvent stimuler l'accroissement des cellules de cancer du sein.

Les découvertes proposent que cela orienter la chimiothérapie les deux cellules cancéreuses et leur « micro-environnement » cellulaire génétiquement normal pourrait améliorer la réussite du traitement du cancer du sein.

Dans la question du 20 juillet de la cellule cancéreuse, les chercheurs enregistrent que les gènes en ces cellules de « stromal » étaient trop actifs dans les spécimens pris des femmes avec le carcinome canalaire in situ (DCIS) - un état tôt et précancéreux - et dans le véritable cancer « invasif ».

« En trouvant des facteurs relâchés par les cellules stromales environnantes qui supportent l'accroissement de la tumeur et de viser ces composantes avec des médicaments contre le cancer, elle pourrait être plus efficace que visant seules les cellules tumorales, » dit Kornelia Polyak, DM, PhD, de Dana-Farber et de l'auteur supérieur de l'étude. Cette suggestion est basée sur des découvertes de recherche fondamentale et les médecins ne dirigent pas le traitement aux cellules stromales actuel - excepté les médicaments d'antiangiogénique qui visent les vaisseaux sanguins qui entourent et nourrissent des tumeurs.

Les scientifiques ont choisi des deux gènes tels que les objectifs potentiels pour le traitement. Les gènes, CXCL12 et CXCL14, contiennent code génétique pour les chémokines appelées de protéines qui peuvent inciter l'étape progressive de cancer.

La chimiothérapie est conçue pour détruire les cellules malignes dans les tumeurs qui se développent à partir de la garniture, ou l'épithélium, des conduits du lait du sein. Mais sous l'assaut prolongé par des substances chimiothérapeutiques, ces cellules épithéliales cancéreuses subissent souvent la mutation génétique qui les rend résistantes aux médicaments qui précédemment les détruisaient. La résistance aux médicaments est le fléau du traitement réussi pour le cancer du sein.

Les chercheurs aboutis par Polyak ont étudié l'activité de gène dans tous les types de cellules connues pour être ou soupçonnées d'être impliqués dans le développement des seins et le cancer du sein normaux. Ils ont constaté que les cellules épithéliales des conduits' rayant ont eu beaucoup de mutations en gènes et dégâts aux chromosomes - les cachets du cancer.

Dans les cellules de la stroma - comprenant des fibroblastes, des myofibroblasts, des leucocytes, et des cellules myoepithelial - les gènes étaient intacts et les cellules n'étaient pas cancéreuses. Pourtant leurs niveaux anormalement de forte activité ont indiqué qu'ils envoyaient des signes faisant développer anormalement et creuser des cellules épithéliales par les barrages qui sont censés pour contenir le cancer, Polyak expliqué, qui est également un professeur adjoint de médicament à la Faculté de Médecine de Harvard.

En échantillonnant le tissu pris chirurgicalement des seins normaux et dedans tôt et des étapes tardives du cancer du sein, les chercheurs ont tracé des changements de structure de gène et l'activité dans les différents types de cellules.

Jusqu'ici, la plupart de recherche s'est concentrée sur les cellules épithéliales à l'intérieur des conduits de lait. Le cancer du sein commence par l'accroissement anormal des cellules épithéliales dues aux dégâts génétiques, et dans de nombreux cas le cancer demeure logé sans danger dans les conduits pour des années ou des décennies. Certains, mais pas toutes les lésions de DCIS pénètrent et s'échappent de la « membrane basale » qui sépare les conduits du tissu de stromal. Quand ceci se produit, DCIS a progressé au cancer du sein « invasif » bon qui peut écarter largement et devenir potentiellement mortel.

Un avantage potentiel de l'enquête neuve de gène pourrait être une voie de trouver une activité de gène « signature » en cellules de DCIS pour prévoir comment vraisemblablement ils doivent progresser au cancer invasif. Un tel test, non procurable maintenant, pourrait sauvegarder quelques femmes inutilement du traitement agressif.

Avant qu'ils pourraient étudier l'activité de gène en cellules de sein et effectuer un « profil » de chaque gène, les chercheurs ont dû la première fois effectuer les échantillons très purs de chacune de six cellules saisit les spécimens de tissu de sein. (Ceux-ci ont été pris des femmes sans cancer subissant la chirurgie de réduction des seins, et des femmes avec DCIS ou du cancer invasif du sein.)

Ensuite ils ont utilisé un outil puissant de laboratoire, SAGE appelée (analyse séquentielle d'expression du gène) pour mesurer la quantité d'activité de chaque gène dans les différents types de cellules. Ces profils d'activité changés selon si les cellules étaient d'un spécimen normal ou étaient de DCIS ou de cancer invasif.

De l'activité de gènes en tissus de différents types, les scientifiques pouvaient déduire lesquels étaient impliqués au début ou étape progressive de cancer. Certains des gènes étaient précédemment inconnus. Dans d'autres cas, les gènes ont été connus mais leur participation dans le cancer du sein n'avait pas été identifiée.

Par exemple, l'équipe de Polyak a trouvé dans les échantillons de cancer les deux gènes anormalement actifs qui effectuent des chémokines, messagers moléculaires impliqués dans le cancer. Polyak a dit que le travail est en cours pour déterminer si le blocage des gènes trop actifs de chémokine pourrait être un traitement efficace.

Le Mina Bissell, un scientifique remarquable de cancer du sein au laboratoire de Lawrence Berkeley en Californie, est l'auteur d'un commentaire accompagnant l'article en cellule cancéreuse. Il l'a nommé « une étude importante d'épreuve-de-principe » pour que les efforts plus complets immobiles profilent les gènes impliqués dans l'étape progressive de cancer du sein.

Notant le moulage de supporter les lecteurs moléculaires qui maintenant est impliqué, Bissell a raillé, « il est temps de recevoir cela qui traite le cancer prendra également un village ! »

Le papier écrivent d'abord est Minna Allinen, PhD, de Dana-Farber.