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La chemioterapia ha puntato su entrambe le cellule tumorali ed il loro “microenvironment„ cellulare geneticamente normale potrebbe migliorare il successo del trattamento di cancro al seno

Nella prima indagine completa di attività di gene in ogni cella digiti comporre normale ed il tessuto maligno del petto, scienziati al Dana-Farber Cancer Institute ha identificato i geni in celle supportanti non cancerogene che possono stimolare la crescita delle celle di cancro al seno.

I risultati suggeriscono che quello tendere la chemioterapia ad entrambe le cellule tumorali ed al loro “microenvironment„ cellulare geneticamente normale potrebbe migliorare il successo del trattamento di cancro al seno.

Nell'emissione del 20 luglio della cellula tumorale, i ricercatori riferiscono che i geni in queste celle “stromal„ erano iperattivi negli esemplari catturati dalle donne con tumore in situ duttale (DCIS) - uno stato iniziale e precanceroso - e nel cancro “dilagante„ completo.

“Trovando i fattori rilasciati circondando le celle stromal che sostengono la crescita del tumore e di ottimizzazione delle queste componenti con le droghe di cancro, potrebbe essere più efficace di mirando alle celle del tumore da solo,„ dice Kornelia Polyak, il MD, PhD, di Dana-Farber e dell'autore senior dello studio. Questo suggerimento è basato sui risultati di ricerca di base ed i medici non stanno dirigendo corrente la terapia alle celle stromal - eccezione fatta per le droghe antiangiogenic che mirano ai vasi sanguigni che circondano e nutriscono i tumori.

Gli scienziati hanno scelto due tali geni come gli obiettivi potenziali per la terapia. I geni, CXCL12 e CXCL14, contengono il codice genetico per le proteine chiamate chemokines che possono richiedere la progressione del cancro.

La chemioterapia è destinata per uccidere le celle maligne in tumori che si sviluppano dal rivestimento, o epitelio, delle condotte del latte materno. Ma nell'ambito di assalto prolungato dagli agenti della chemioterapia, queste celle epiteliali cancerogene subiscono spesso la mutazione genetica che li rende resistenti alle droghe che precedentemente stavano uccidendole. La resistenza alle droghe è il veleno di riuscito trattamento per cancro al seno.

I ricercatori piombo da Polyak hanno studiato l'attività di gene in tutti i tipi di celle conosciute per essere o sospettate di essere coinvolgere nello sviluppo e nel cancro al seno normali del petto. Hanno trovato che le celle epiteliali delle condotte' che allineano hanno avute molte mutazioni in geni e danneggiamento dei cromosomi - gli marchi di garanzia di cancro.

Nelle celle dello stroma - compreso i fibroblasti, i myofibroblasts, i leucociti e le celle myoepithelial - i geni erano intatti e le celle non erano cancerogene. Eppure i loro livelli anormalmente ad alta attività hanno indicato che stavano inviando i segnali che inducono le celle epiteliali a svilupparsi anormalmente e la tana attraverso le barriere che sono destinate per contenere il cancro, Polyak spiegato, che è egualmente un assistente universitario di medicina alla facoltà di medicina di Harvard.

Campionando il tessuto catturato chirurgicamente dai petti normali e dentro presto e dalle fasi recenti di cancro al seno, i ricercatori hanno rintracciato i cambiamenti in struttura del gene e l'attività nei tipi differenti delle cellule.

Finora, la maggior parte della ricerca ha messo a fuoco sulle celle epiteliali dentro le condotte del latte. Il cancro al seno comincia con la crescita anormale delle celle epiteliali dovuto danno genetico ed in molti casi il cancro rimane limitato in modo innocuo nelle condotte per anni o nelle decadi. Alcuni, ma non tutte le lesioni di DCIS penetrano e sfuggono a “dalla membrana basale„ che separa le condotte dal tessuto stromal. Quando questo accade, DCIS ha diventato esperto cancro al seno “dilagante„ che può spargersi ampiamente e diventare pericoloso.

Un vantaggio potenziale di nuova indagine del gene potrebbe essere un modo individuare un'attività di gene “impronta„ in celle di DCIS per predire quanto probabilmente sono di diventare tumore invasivo. Una tal prova, non disponibile ora, ha potuto salvare alcune donne dal trattamento inutilmente aggressivo.

Prima che potrebbero studiare l'attività di gene in celle del petto e fare “un profilo„ di ogni gene, i ricercatori in primo luogo hanno dovuto fare i campioni molto puri di ciascuna di sei celle digita dentro gli esemplari del tessuto del petto. (Questi sono stati catturati dalle donne senza cancro che subisce la chirurgia di riduzione di petto e dalle donne con DCIS o dal cancro al seno dilagante.)

Dopo hanno utilizzato uno strumento potente del laboratorio, chiamato SAGE (analisi seriale di espressione genica) per misurare la quantità di attività di ogni gene nei tipi differenti delle cellule. Questi profili di attività variabili secondo se le celle provenivano da un esemplare normale o provenivano da DCIS o da tumore invasivo.

L'attività dai geni' in tessuti dei tipi differenti, gli scienziati poteva dedurre quale sono stati compresi in principio o progressione di cancro. Alcuni dei geni erano precedentemente sconosciuti. In altre istanze, i geni sono stati conosciuti ma la loro partecipazione al cancro al seno non era stata riconosciuta.

Per esempio, il gruppo di Polyak ha trovato nei campioni del cancro i due geni anormalmente attivi che fanno i chemokines, messaggeri molecolari implicati nel cancro. Polyak ha detto che il lavoro è in corso determinare se bloccare i geni iperattivi di chemokine potrebbe essere un'efficace terapia.

Mina Bissell, uno scienziato celebre del cancro al seno al laboratorio di Lawrence Berkeley nella California, è l'autore di un commento che accompagna l'articolo in cellula tumorale. Lo ha definito “uno studio importante di prova-de-principio„ affinchè gli sforzi più completi tranquilli profili i geni coinvolgere nella progressione del cancro al seno.

Notando la colata di supporto dei giocatori molecolari che ora sta implicando, Bissell ha fatto battute, “è tempo di accettare quello che tratta il cancro egualmente catturerà un villaggio!„

Il primo autore del documento è Minna Allinen, PhD, di Dana-Farber.