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La quimioterapia tuvo como objetivo a ambas células cancerosas y su “microambiente celular genético normal” pudo perfeccionar el éxito del tratamiento contra el cáncer del pecho

En el primer levantamiento topográfico completo de la actividad de gen en cada célula pulse componer normal y el tejido malo del pecho, científicos en el Dana-Farber Cancer Institute ha determinado genes en las células que soportaban no-cacerígenas que pueden estimular el incremento de las células cancerosas del pecho.

Las conclusión sugieren que eso apuntar la quimioterapia a ambas células cancerosas y a su “microambiente celular genético normal” pudiera perfeccionar el éxito del tratamiento contra el cáncer del pecho.

En la aplicación del 20 de julio la célula cancerosa, los investigadores denuncian que los genes en estas células “stromal” eran activos en los especímenes tomados de mujeres con in situ de carcinoma ductal (DCIS) - una condición temprana, precancerosa - y en verdadero cáncer “invasor”.

“Encontrando factores liberados rodeando las células stromal que soportan el incremento del tumor y de apuntar estos componentes con los medicamentos para el cáncer, puede ser que sea más efectivo que apuntando las células del tumor solamente,” dice a Cornelia Polyak, Doctor en Medicina, doctorado, de Dana-Farber y del autor mayor del estudio. Esta sugerencia se basa en conclusión de la investigación básica y los médicos no están dirigiendo terapia en las células stromal actualmente - a excepción de las drogas antiangiogenic que apuntan los vasos sanguíneos que rodean y alimentan tumores.

Los científicos destacaron dos genes tales como los objetivos potenciales para la terapia. Los genes, CXCL12 y CXCL14, contienen la clave genética para las proteínas llamadas los chemokines que pueden incitar la progresión del cáncer.

La quimioterapia se diseña para matar a las células malas en los tumores que se convierten del guarnición, o el epitelio, de las tuberías de la leche materna. Pero bajo asalto prolongado por los agentes de la quimioterapia, estas células epiteliales cacerígenas experimentan a menudo la mutación genética que los hace resistentes a las drogas que les mataban previamente. La resistencia a las drogas es la perdición del tratamiento acertado para el cáncer de pecho.

Los investigadores llevados por Polyak estudiaron la actividad de gen en todos los tipos de células sabidas para ser o sospechosas de la participación en el revelado normal del pecho y el cáncer de pecho. Encontraron que las células epiteliales de las tuberías' que forraban tenían muchas mutaciones en genes y daño a los cromosomas - los sellos del cáncer.

En las células del tejido conectador - incluyendo fibroblastos, myofibroblasts, leucocitos, y células mioepiteliales - los genes estaban intactos y las células no eran cacerígenas. Con todo sus niveles de actividad anormalmente altos indicaron que enviaban las señales que hacían las células epiteliales crecer anormalmente y cavarar a través de las barreras que se significan para contener el cáncer, Polyak explicado, que es también profesor adjunto del remedio en la Facultad de Medicina de Harvard.

Muestreando el tejido tomado quirúrgico de los pechos normales y hacia adentro temprano y de los últimos escenarios del cáncer de pecho, los investigadores trazaron cambios en estructura del gen y actividad en los diversos tipos de la célula.

Hasta ahora, la mayoría de la investigación se ha centrado en las células epiteliales dentro de las tuberías de la leche. El cáncer de pecho comienza con el incremento anormal de las células epiteliales debido al daño genético, y en muchos casos el cáncer sigue lindado inofensivo dentro de las tuberías por años o décadas. Algunos, pero no todas las lesiones de DCIS penetran y escape de la “membrana del sótano” que separa las tuberías del tejido stromal. Cuando suceso esto, DCIS ha progresado al cáncer de pecho “invasor” hecho y derecho que puede extenderse extensamente y llegar a ser peligroso para la vida.

Una ventaja potencial de la nueva encuesta sobre el gen podría ser una manera de descubrir una actividad de gen “firma” en células de DCIS para predecir cómo son probablemente progresar al cáncer invasor. Tal prueba, no disponible ahora, pudo salvar a algunas mujeres del tratamiento innecesario agresivo.

Antes de que podrían estudiar actividad de gen en células del pecho y hacer un “perfil” de cada gen, los investigadores primero necesitaron hacer muestras muy puras de cada uno de seis células pulsan hacia adentro los especímenes del tejido del pecho. (Éstos fueron tomados de mujeres sin el cáncer que experimentaba cirugía de la reducción de pecho, y de mujeres con DCIS o el cáncer de pecho invasor.)

Utilizaron después una herramienta potente del laboratorio, llamada SAGE (análisis serial de la expresión génica) para medir la cantidad de actividad de cada gen en los diversos tipos de la célula. Estos perfiles de la actividad cambiados dependiendo de si las células eran de un espécimen normal o eran de DCIS o de cáncer invasor.

Actividad de los genes la' en los tejidos de diversos tipos, los científicos podía deducir cuáles estuvieron implicados al principio o progresión del cáncer. Algunos de los genes eran previamente desconocidos. En otros casos, los genes eran sabidos pero su implicación en cáncer de pecho no había sido reconocida.

Por ejemplo, las personas de Polyak encontraron en las muestras del cáncer los dos genes anormalmente activos que hacen chemokines, mensajeros moleculares implicados en cáncer. Polyak dijo que el trabajo está en curso determinar si cegar los genes activos del chemokine pudo ser una terapia efectiva.

El Mina Bissell, científico conocido del cáncer de pecho en el laboratorio de Lorenzo Berkeley en California, es el autor de un comentario que acompaña el artículo en célula cancerosa. Ella lo llamó “un estudio importante del prueba-de-principio” para que los esfuerzos más completos inmóviles perfilen los genes implicados en la progresión del cáncer de pecho.

Observando el molde de apoyar a jugadores moleculares que ahora se está implicando, Bissell quipped, “es hora de validar eso que trata el cáncer también tomará un pueblo!”

El primer autor del papel es Minna Allinen, doctorado, de Dana-Farber.