Avertissement : Cette page est une traduction automatique de cette page à l'origine en anglais. Veuillez noter puisque les traductions sont générées par des machines, pas tous les traduction sera parfaite. Ce site Web et ses pages Web sont destinés à être lus en anglais. Toute traduction de ce site et de ses pages Web peut être imprécis et inexacte, en tout ou en partie. Cette traduction est fournie dans une pratique.

Épilepsie, possibilités thérapeutiques neuves

Jusqu'à présent la recherche d'épilepsie a principalement concentré sur la boîte de vitesses des signes de cellule nerveuse à ce qui sont connus comme synapses.

Cependant, observations récentes par les chercheurs médicaux des USA, de France et l'université du soutènement au toit L'idée que dans « la maladie en baisse » le traitement du signal dans les cellules nerveuses (neurones) est modifié : les canaux ioniques normalement spécifiques absorbent l'activité neuronale. Chez les rats souffrant de l'épilepsie, cependant, ce frein de signes semble nui : ils ont bien moins de canaux ioniques de fonctionnement que les rats sains. Ils offrent l'espoir des possibilités thérapeutiques neuves.

L'épilepsie est une maladie commune : en seule Allemagne il y a 600.000 personnes dont les cellules nerveuses dans le cerveau commutent de temps en temps du chaos sain au mode courant. Le résultat de l'écoulement de masse excessif des neurones est perte de conscience et de convulsions spasmodiques des muscles, pendant lesquels ceux affectés peuvent sérieusement se blesser. Pourtant comment cette activité paroxysmique synchronisée se développe au niveau des cellules nerveuses est toujours en grande partie un mystère.

Des cellules nerveuses sont liées par l'intermédiaire d'un grand nombre de réseaux étant branchés par lesquels elles communiquent les uns avec les autres. Chaque neurone a une suite de dendrites qui reçoivent des signes d'autres neurones à ce qui sont connus comme synapses. La cellule « traite » ces signes entrants comme un genre de microprocesseur biologique et transmet comme résultat des pouls électriques par l'intermédiaire d'une projection spéciale, l'axone, aux dendrites d'autres neurones. Beaucoup de chercheurs d'épilepsie ont supposé jusqu'à présent que quand l'épilepsie se produit cette transmission entre les cellules ne fonctionne pas correctement parce que la boîte de vitesses des signes aux synapses est nuie. Cependant, les chercheurs de Bonn conjointement avec leurs collègues des USA et une équipe de recherche de Marseille ont découvert dans le cas des rats épileptiques que le traitement du signal est non seulement affecté dans les synapses mais également dans les neurones eux-mêmes.

Les cellules nerveuses sont entourées par une membrane cellulaire. Pourtant cette membrane n'est pas imperméable : les différents genres de pores spécialisés assurent les particules chargées de ce détail, les ions, peuvent réussir par la membrane. Certains de ces canaux ioniques sont de manière permanente ouverts, d'autres ont seulement laissé « leurs » ions par l'entremise de quand énergie nécessaire ou d'utilisation à la « pompe » ils contre un gradient de concentration. Un pore important d'ion est la glissière Kv4.2, qui est perméable pour franchement - les ions chargés de potassium. Cette glissière est principalement plac aux entrées de signe d'un neutron, les dendrites, et a un rôle important là : elle absorbe les signes excitants entrants d'autres cellules nerveuses. Ils « s'écoulent goutte à goutte loin », comme on dit, par les nombreux petit « potassium coule » ; sur leur voyage par les dendrites les pouls s'égalisent pour cette raison de plus en plus.

« Dans les rats avec ce que nous appelons une épilepsie du lobe temporal quelques dendrites ayez bien moins glissières Kv4.2 de fonctionnement que les rats sains, » le professeur Heinz Beck de chercheur d'épilepsie de Bonn explique. Il y a deux raisons de ceci, les chercheurs pouvaient montrer : d'une part les gènes pour l'écluse de potassium sont affichés moins souvent, avec le résultat que les cellules produisent moins glissières Kv4.2. D'autre part une enzyme particulière, l'ERK ou la kinase Signe-Réglée extracellulaire, change les glissières actuelles chimiquement de telle manière qu'elles ne fonctionnent plus. La conséquence est, professeur Beck ajoute, cela « puisque les signes d'entrée aux dendrites atteignent le neurone en grande partie unabsorbed, les rats réagissent probablement beaucoup plus fréquemment que les rats sains en transmettant une impulsion à leur sortie de signe, l'axone. » Les impulsions nerveuses peuvent pour cette raison se multiplier plus facilement ; le manque d'absorbance de signe peut décisivement contribuer ainsi à la plus grande excitabilité des neurones dans l'épilepsie continuelle.

Quand les équipes ont entravé l'ERK avec des produits spécifiques, la réaction de signe des cellules nerveuses en grande partie normalisées. Les découvertes l'effectuent pour cette raison sembler possible pour découvrir des approches thérapeutiques neuves. « Évidemment, l'ERK a tant de tâches de faire qu'il y aurait probablement des effets secondaires s'il était entravé directement, » dit Heinz Beck. « Cependant, la tentative pourrait être effectuée pour protéger les glissières Kv4.2 contre la crise d'ERK, ou renversez les changements chimiques dans les glissières. »