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Epilessia, nuove possibilità terapeutiche

Fin qui la ricerca dell'epilessia pricipalmente si è concentrata sulla trasmissione dei segnali delle cellule nervose a che cosa sono conosciuti come le sinapsi.

Tuttavia, osservazioni recenti dai ricercatori medici dagli Stati Uniti, dalla Francia e dall'università di sostegno del tetto l'idea che “nella malattia di caduta„ il trattamento del segnale nelle cellule nervose (neuroni) è alterato: i canali ionici normalmente specifici assorbono l'attività di un neurone. In ratti che soffrono dall'epilessia, tuttavia, questo freno dei segnali sembra alterato: hanno ben meno canali ionici di funzionamento che i ratti sani. Offrono la speranza di nuove possibilità terapeutiche.

L'epilessia è una malattia comune: in Germania da solo ci sono 600,000 persone di cui le cellule nervose nel cervello passano occasionalmente da caos sano al modo comune. Il risultato dello scarico di massa incontrollato dei neuroni è perdita di coscienza e di convulsioni spastiche dei muscoli, durante cui quelli influenzati possono danneggiarsi seriamente. Eppure come questa attività parossistica sincronizzata si sviluppa al livello di cellule nervose è ancora in gran parte un mistero.

Le cellule nervose sono collegate via tantissime reti di ramificazione attraverso cui comunicano a vicenda. Ogni neurone ha una serie di dendrites che ricevono i segnali da altri neuroni a che cosa sono conosciuti come sinapsi. La cella “ha elaborato questi segnali ricevuti come un genere di microprocessore biologico e trasmette di conseguenza gli impulsi elettrici via una proiezione speciale, l'assone, ai dendrites di altri neuroni. Molti ricercatori dell'epilessia finora hanno supposto che quando l'epilessia accade questa comunicazione fra le celle non funziona correttamente perché la trasmissione dei segnali alle sinapsi è alterata. Tuttavia, i ricercatori di Bonn insieme con i loro colleghi degli Stati Uniti e un gruppo di ricerca da Marsiglia hanno scoperto nel caso dei ratti epilettici che il trattamento del segnale non solo è influenzato nelle sinapsi ma anche nei neuroni stessi.

Le cellule nervose sono circondate da una membrana cellulare. Eppure questa membrana non è impermeabile: i generi differenti di pori specializzati assicurano che le particelle fatte pagare specifiche, gli ioni, possano passare tramite la membrana. Alcuni di questi canali ionici saranno permanentemente aperti, altri soltanto hanno lasciato “i loro„ ioni attraverso quando energia di uso o necessaria “alla pompa„ loro contro un gradiente di concentrazione. Un poro importante dello ione è il canale Kv4.2, che è permeabile per positivamente - ioni caricati del potassio. Questo canale pricipalmente è posizionato agli input di segnale di un neutrone, i dendrites ed ha una funzione importante là: assorbe i segnali excitant ricevuti da altre cellule nervose. “Gocciolano via„, per così dire, con i molti piccolo “potassio colano„; sul loro viaggio attraverso i dendrites gli impulsi quindi uguagliano sempre più.

“In ratti con cui chiamiamo un'epilessia di lobo temporale alcuni dendrites abbia ben meno canali di funzionamento Kv4.2 che i ratti sani,„ il professor Heinz Beck del ricercatore dell'epilessia di Bonn spiega. Ci sono due ragioni per questa, i ricercatori potevano mostrare: da un lato i geni per la chiusa del potassio sono letti di meno spesso, con il risultato che le celle producono meno canali Kv4.2. D'altra parte un enzima particolare, il ERK o la chinasi Segnale-Regolamentata extracellulare, cambia i canali presenti chimicamente in tal modo che più non funzionano. La conseguenza è, il professor Beck aggiunge, quello “poiché i segnali in ingresso ai dendrites raggiungono il neurone in gran parte unabsorbed, i ratti probabilmente reagisce molto più frequentemente dei ratti sani trasmettendo un impulso al loro output del segnale, l'assone.„ Gli impulsi nervosi possono quindi moltiplicarsi più facilmente; la mancanza di capacità di assorbimento del segnale può decisivamente contribuire così all'eccitabilità aumentata dei neuroni nell'epilessia cronica.

Quando i gruppi hanno impedito il ERK con le sostanze specifiche, la risposta del segnale delle cellule nervose in gran parte normalizzate. I risultati quindi la fanno sembrare possibile per scoprire i nuovi approcci terapeutici. “Evidentemente, il ERK ha tante mansioni fare che ci probabilmente sarebbero effetti collaterali se fossero impediti direttamente,„ dicono Heinz Beck. “Tuttavia, il tentativo potrebbe essere fatto per proteggere i canali Kv4.2 dall'attacco di ERK, o inverta le modifiche chimiche nei canali.„