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Epilepsia, possibilidades terapêuticas novas

Até agora a pesquisa da epilepsia concentrou-se principalmente na transmissão dos sinais da pilha de nervo ao que são sabidas como as sinapses.

Contudo, observações recentes por pesquisadores médicos dos E.U., de França e da universidade do apoio de Bona a ideia que “na doença de queda” o tratamento dos sinais nas pilhas de nervo (neurônios) é alterado: os canais normalmente específicos do íon absorvem a actividade neuronal. Nos ratos que sofrem da epilepsia, contudo, este freio dos sinais parece danificado: têm distante menos canais de funcionamento do íon do que ratos saudáveis. Oferecem a esperança de possibilidades terapêuticas novas.

A epilepsia é uma doença comum: em Alemanha apenas há 600.000 povos cujas as pilhas de nervo no cérebro comutam ocasionalmente do caos saudável ao modo comum. O resultado da descarga em massa descontrolada dos neurônios é perda de consciência e de convulsões espásticos dos músculos, durante que aqueles afetados podem seriamente se ferir. Contudo como esta actividade paroxísmica sincronizada se torna a nível de pilhas de nervo é ainda pela maior parte um mistério.

As pilhas de nervo são ligadas através de um grande número redes de ramificação através de que se comunicam um com o otro. Cada neurônio tem uma série de dendrites que recebem sinais de outros neurônios no que são sabidas como sinapses. A pilha “processa” estes sinais entrantes como um tipo do microprocessador biológico e transmite em conseqüência pulsos elétricos através de uma projecção especial, o axónio, às dendrites de outros neurônios. Muitos pesquisadores da epilepsia têm supor até agora que quando a epilepsia ocorre esta comunicação entre as pilhas não trabalha correctamente porque a transmissão dos sinais às sinapses é danificada. Contudo, os pesquisadores de Bona conjuntamente com seus colegas dos E.U. e uma equipa de investigação de Marselha descobriram no caso dos ratos epiléticos que o tratamento dos sinais está afectado não somente nas sinapses mas igualmente nos neurônios eles mesmos.

As pilhas de nervo são cercadas por uma membrana de pilha. Contudo esta membrana não é impermeável: os tipos diferentes dos poros especializados asseguram partículas cobradas desse específico, os íons, podem passar através da membrana. Alguns destes canais do íon estiverem permanentemente abertos, outro deixaram somente “seus” íons através quando energia necessário ou do uso à “bomba” eles contra um inclinação de concentração. Um poro importante do íon é o canal Kv4.2, que é permeável para positivamente - íons cobrados do potássio. Este canal é posicionado principalmente nas entradas de sinal de um nêutron, as dendrites, e tem uma função importante lá: absorve sinais excitantes entrantes de outras pilhas de nervo. “Gotejam afastado”, por assim dizer, com os muitos “potássio pequeno escapam”; em sua viagem através das dendrites os pulsos igualam conseqüentemente cada vez mais.

“Nos ratos com o que nós chamamos uma epilepsia de lóbulo temporal algumas dendrites tenha distante menos canais Kv4.2 de funcionamento do que os ratos saudáveis,” o professor Heinz Beck do pesquisador da epilepsia de Bona explicam. Há duas razões para esta, os pesquisadores podia mostrar: de um lado os genes para a comporta do potássio são lidos menos frequentemente, com o resultado que as pilhas produzem menos canais Kv4.2. Por outro lado uma enzima particular, o ERK ou a quinase Sinal-Regulada Extra-Celular, mudam os canais actuais quimicamente de tal maneira que já não funciona. A conseqüência é, professor Beck adiciona, isso “desde que os sinais de entrada nas dendrites alcançam o neurônio unabsorbed pela maior parte, os ratos reage provavelmente muito mais freqüentemente do que ratos saudáveis transmitindo um impulso a sua saída do sinal, o axónio.” Os impulsos de nervo podem conseqüentemente multiplicar mais facilmente; a falta da absorvência do sinal pode assim decisiva contribuir à excitabilidade aumentada dos neurônios na epilepsia crônica.

Quando as equipes impediram o ERK com substâncias específicas, a resposta do sinal das pilhas de nervo normalizadas pela maior parte. Os resultados fazem-no conseqüentemente parecer possível para descobrir aproximações terapêuticas novas. “Evidentemente, o ERK tem tão muitas tarefas fazer que haveria provavelmente uns efeitos secundários se foi impedido directamente,” diz Heinz Beck. “Contudo, a tentativa poderia ser feita para proteger os canais Kv4.2 do ataque de ERK, ou inverta as mudanças químicas nos canais.”