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Novas medidas de precaução contra o possível risco de transmissão da variante de Creutzfeldt-Jakob Disease

O Departamento Britânico de Saúde (DOH) disse hoje que receptores de transfusões de sangue devem ser excluídos da doação de sangue no futuro como mais uma medida de precaução contra o possível risco de transmissão da variante de Creutzfeldt Jakob (vCJD), secretário de Saúde, John Reid anunciado hoje.

Variante Creutzfeldt-Jakob (vCJD) é uma doença rara e fatal condição humana neurodegenerativas. Tal como acontece com a doença de Creutzfeldt-Jakob, vCJD é classificada como uma encefalopatia espongiforme transmissível (TSE) por causa da degeneração esponjosa característica do cérebro e sua capacidade de ser transmitido. vCJD é uma doença nova que foi primeiramente descrita em Março de 1996.

Novas medidas de precaução para mudar a elegibilidade para a doação de sangue será implementado a partir de 05 de abril. Ele vai excluir as pessoas que confirmam que receberam uma transfusão após 01 de janeiro de 1980, porque é geralmente aceite que terá havido nenhuma exposição à BSE no Reino Unido antes do que agora.

O secretário de Saúde, John Reid disse: "Estamos seguindo uma abordagem altamente precaução. Embora as pessoas podem ter dúvidas sobre as implicações deste anúncio, gostaria de enfatizar mais uma vez que esta ação está sendo tomada devido a um risco incerto, mas leve. As pessoas devem, na verdade, continuar a ter uma transfusão de sangue quando é realmente necessário. Qualquer pequeno risco associados com o recebimento de sangue deve ser equilibrado com o risco significativo de não receber o sangue quando é mais necessário.

"As pessoas que podem continuar a dar a doação de sangue. O sangue é um procedimento seguro e as pessoas devem continuar a doar sangue regularmente. Damos grande valor para aqueles que já doam e gostaria de receber novos doadores."

O príon que é acreditado para causar doença de Creutzfeldt-Jakob exibe uma seqüência de aminoácidos e configuração o que a torna insolúvel em água, enquanto a proteína normal é altamente solúvel. Assim, como o número de proteínas defeituosas prion propagar e aumentar exponencialmente, o processo leva a uma enorme carga de prions insolúvel em células afetadas. Esta carga de proteínas destrói a função das células e provoca a morte celular. Uma vez que o príon é transmitido, as proteínas defeituosas invadem o cérebro como um incêndio na floresta eo paciente morre dentro de alguns meses (alguns pacientes vivem por cerca de 1-2 anos). A proteína defeituosa pode ser transmitido por produtos de hormônio de crescimento humano, enxertos de córnea ou enxerto dural (forma adquirida) ou pode ser herdado (forma hereditária) ou aparecem pela primeira vez no paciente (forma esporádica). Nos dois últimos formam a proteína defeituosa não é transmitida de uma fonte externa, mas já existe nos genes do indivíduo.

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