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Comment l'ulcère introduit des erreurs pour tests le bâton pour encaisser

Les scientifiques travaillant pour développer un vaccin pour les pylores de hélicobacter de bactérie, la cause primaire des ulcères et un contributeur aux cancers de l'estomac, ont découvert des complexités neuves de la manière que la bactérie colle à la garniture de l'estomac humain.

Une équipe de recherche multinationale a montré ce baba, une protéine que les pylores des aides H. restent dans l'estomac, a évolué dans beaucoup de tensions des bactéries en Amérique latine. La protéine est employée par des tensions virulentes des pylores de H. qui sont les objectifs d'un effort à long terme de mise au point de vaccin.

« Si nous pouvons améliorer notre compréhension de la façon dont les pylores de H. adhère à la garniture d'estomac, nous pouvons pouvoir développer de meilleures voies d'éviter ou diminuer des infections, » dit Douglas E. Berg, Ph.D., professeur d'anciennes élèves de la microbiologie moléculaire à l'École de Médecine d'université de Washington à St Louis et un contributeur à la recherche, qui apparaît dans la question du 23 juillet de la Science. Les « pylores de H. est un agent pathogène très intelligent, mais son besoin de coller à la garniture d'estomac peut être son Achille' talon. »

Les épidémiologistes estiment que les infections de pylores de H. sont présentes dans plus de la moitié de la population du monde. La plupart des infections aux Etats-Unis et à d'autres pays industrialisés peuvent être traitées avec des antibiotiques, mais les demandes de règlement sont trop coûteuses pour beaucoup de souffrants dans des pays sous-développés, où la dominance et l'hygiène faible des bactéries augmentent de manière significative le risque d'infections de répétition. De plus, la résistance aux pharmacothérapies normales est un problème majeur dans ces pays.

Les pylores de H. peuvent survivre dans des estomacs humains pendant des décennies, utilisant beaucoup de tours pour faire ainsi. Pour éviter d'être rincé par des procédés digestifs, les bactéries collent aux cellules rayant la paroi d'estomac, dont elles volent également des éléments nutritifs.

Baba, un de plusieurs « adhesins » que ce les pylores de l'aide H. collent à la paroi d'estomac, grippages à une structure d'hydrate de carbone connue sous le nom de récepteur d'antigène de Lewis b. Chez l'homme avec différents groupes sanguins, ce récepteur ou seul reste (le groupe sanguin O) ou contient les sucres complémentaires (les groupes sanguins A et B), changeant la forme du baba d'objectif recherche à gripper.

« La plupart des populations humaines ont un mélange des gens avec les groupes sanguins A, B et O. Quand les bactéries écartent d'une personne à l'autre, elles ne peuvent pas prévoir du prochain le groupe sanguin hôte, ainsi elles mettent à jour une forme du baba assez flexible pour gripper à tous les différents récepteurs de Lewis b, » explique Berg, qui est également un professeur de génétique et de médicament. « Dans des populations d'Amerindian en Amérique latine, bien que, presque chacun ait le groupe sanguin l'O. »

Quand Berg et les collègues ont pris un regard détaillé à 59 pylores différents de H. tend dans les voisinages appauvris autour de Lima, Pérou, ils a constaté que 60 pour cent ont eu une forme de baba qui avait détruit son souplesse-service informatique plus pourrait ne gripper à n'importe quoi mais la version de Lewis b liée au groupe sanguin O.

« Vous pourriez appeler ces tensions les spécialistes, et d'autres versions des pylores de H. les généralistes, » Berg indique. « Ces tensions de spécialiste sont liées aux tensions espagnoles des pylores de H., ainsi ces adaptations doivent s'être produites depuis les conquérants espagnols ont obtenu, introduisant leurs tensions bactériennes aux peuples du monde neuf. »

Étonnant, le baba de spécialiste ne grippe pas à Lewis b plus serré que le baba de généraliste. Ceci propose que le type de spécialiste ait pu s'être développé pas à cause d'un avantage pour les bactéries mais par l'usure simple de la forme de généraliste.

« Nous soupçonnons que les bactéries aient une tendance au cours des rétablissements multiples génétiquement de neutraliser et remettre en service les protéines de baba qui leur permettent de coller à la garniture d'estomac, et que pendant ces cycles la capacité de gripper à d'autres formes de Lewis b a pu avoir été détruite, » Berg explique.

La capacité de tourner ces protéines assure hors circuit que quelques bactéries mettent en boîte plus facilement l'interruption à partir de la garniture d'estomac.

« Les systèmes immunitaires de certains montent une réaction inflammatoire intense aux pylores de H. qui peuvent réellement éliminer les bactéries, ainsi du point de vue du ` des bactéries,' il est toujours bon d'avoir quelques bactéries qui peuvent se briser lâchement et s'échapper, » Berg explique.

Berg et les collaborateurs fonctionnent pour comprendre les détails et les causes de ce cycle et des activités des protéines impliquées.

« Nous espérons cela par des approches combinées à bloquer l'adhérence que nous pouvons pouvoir éviter l'infection, » Berg indique. « Il est possible, bien que, que nous pouvons devoir régler nos vues sur diminuer la gravité des infections, qui limiteront les dégâts à l'estomac et réduiront des caisses de cancer de l'estomac et d'ulcères. »

Le principal enquêteur pour l'étude était Thomas Borén, Ph.D., D.D.S., professeur des biochimies médicinales et de la biophysique à l'université d'Umeå dans Umeå, Suède. Borén était un stagiaire post-doctoral à l'École de Médecine d'université de Washington il y a 10 ans.

« C'est le troisième papier important sur des adhesins en baba que nous avons produit, » Berg dit. La « université de Washington et l'université d'Umeå ont un programme d'échange qui nous aide à maintenir cette collaboration fructueuse intense. »