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Como a úlcera introduz erros de funcionamento a vara para tolerar

Os cientistas que trabalham para desenvolver uma vacina para os piloros de Helicobacter da bactéria, a causa preliminar das úlceras e um contribuinte aos cancros de estômago, descobriram intricados novos na maneira que a bactéria cola ao forro do estômago humano.

Uma equipe multinacional dos pesquisadores mostrou esse babá, uma proteína que ajudasse os piloros do H. a ficar no estômago, evoluiu em muitas tensões das bactérias na América Latina. A proteína é usada por tensões virulentos dos piloros do H. que são os alvos de um esforço de revelação vacinal a longo prazo.

“Se nós podemos melhorar nossa compreensão de como os piloros do H. aderem ao forro do estômago, nós podemos poder desenvolver melhores maneiras de impedir ou diminuir infecções,” diz Douglas E. Icebergue, Ph.D., professor dos alunos da microbiologia molecular na Faculdade de Medicina da universidade de Washington em St Louis e um contribuinte à pesquisa, que aparece na introdução do 23 de julho da ciência. Do “os piloros H. são um micróbio patogénico muito inteligente, mas sua necessidade de colar ao forro do estômago pode ser seu Achilles' salto.”

Os epidemiologistas calculam que as infecções dos piloros do H. estam presente dentro sobre a metade da população de mundo. A maioria de infecções nos Estados Unidos e em outras nações industrializadas podem ser tratadas com os antibióticos, mas os tratamentos são demasiado caros para muitos sofredores nas nações subdesenvolvidas, onde o pervasiveness e o saneamento deficiente das bactérias aumentam significativamente o risco de infecções da repetição. Além, a resistência aos farmacoterapias padrão é um problema grave nestes países.

Os piloros do H. podem sobreviver nos estômagos humanos por décadas, empregando muitos truques para fazer assim. Para evitar ser lavada por processos digestivos, as bactérias colam às pilhas que alinham a parede de estômago, de que igualmente roubam nutrientes.

Babá, um de diversos “adhesins” que esse os piloros da ajuda H. colam à parede de estômago, ligamentos a uma estrutura do hidrato de carbono conhecida como o receptor do antígeno de Lewis b. Nos seres humanos com tipos de sangue diferentes, este receptor ou está apenas (o tipo de sangue O) ou contem açúcares adicionais (os tipos de sangue A e B), mudando a forma do babá do alvo procuram ligar.

“A maioria de populações humanas têm uma mistura dos povos com tipos de sangue A, B e O. Quando as bactérias espalham de uma pessoa a outra, não podem prever o tipo de sangue do anfitrião seguinte, assim que mantêm um formulário do babá flexível bastante para ligar a todos os receptors diferentes de Lewis b,” explica a icebergue, que é igualmente um professor da genética e da medicina. “Em populações do Amerindian na América Latina, embora, quase todos tem o tipo de sangue o O.”

Quando a icebergue e os colegas tomaram um olhar detalhado em 59 piloros diferentes do H. estica em vizinhanças empobrecido em torno de Lima, Peru, eles encontrou que 60 por cento tiveram um formulário do babá que perca o seu flexibilidade-ele já não poderia ligar a qualquer coisa mas a versão de Lewis b associada com o tipo de sangue O.

“Você pôde chamar estas tensões os especialistas, e outras versões dos piloros do H. os não especialistas,” a icebergue diz. “Estas tensões do especialista são relacionadas às tensões espanholas dos piloros do H., assim que estas adaptações devem ter ocorrido desde conquistadores espanhóis chegaram, introduzindo suas tensões bacterianas aos povos do mundo novo.”

Surpreendentemente, o babá do especialista não liga a Lewis b mais apertado do que o babá do não especialista. Isto sugere que o tipo do especialista possa se ter tornado não devido a uma vantagem para as bactérias mas com o atrito simples do formulário do não especialista.

“Nós suspeitamos que as bactérias têm uma tendência no curso das gerações múltiplas desactivar e reactivate genetically as proteínas do babá que permitem que colem ao forro do estômago, e que durante estes ciclos a capacidade para ligar a outros formulários de Lewis b pode ter sido perdida,” a icebergue explica.

A capacidade para girar estas proteínas segura fora que algumas bactérias enlatam mais facilmente a ruptura longe do forro do estômago.

“Os sistemas imunitários algum pessoa montam uma resposta inflamatório forte aos piloros do H. que podem realmente limpar para fora as bactérias, assim que da perspectiva do ` das bactérias,' é sempre bom ter algumas bactérias que podem quebrar frouxamente e escapar,” icebergue explica.

A icebergue e os colaboradores estão trabalhando para compreender os detalhes e as causas deste ciclo e das actividades das proteínas envolvidas.

“Nós estamos esperando aquele com as aproximações combinadas a obstruir a adesão que nós podemos poder impedir a infecção,” a icebergue diz. “É possível, embora, que nós podemos ter que ajustar nossas vistas em diminuir a severidade das infecções, que limitarão o dano ao estômago e reduzirão caixas do cancro e das úlceras de estômago.”

O investigador principal para o estudo era Thomas Borén, Ph.D., D.D.S., professor da bioquímica e da biofísica medicinais na universidade de Umeå em Umeå, Suécia. Borén era um estudante pos-doctoral na Faculdade de Medicina da universidade de Washington 10 anos há.

“Este é o terceiro papel importante em adhesins no babá que nós produzimos,” icebergue diz. De “a universidade Washington e a universidade de Umeå têm um programa da troca que nos ajude a manter esta colaboração frutuosa ir com força.”