Les Chercheurs ont prouvé qu'un vaccin expérimental peut réduire la quantité de neurodegeneration dans un modèle de souris pour la Maladie de Parkinson

Pour la première fois, les chercheurs ont prouvé qu'un vaccin expérimental peut réduire la quantité de neurodegeneration dans un modèle de souris pour la Maladie de Parkinson. La conclusion suggère qu'un traitement assimilé pourrait éventuellement pouvoir ralentir le cours dévastateur de la Maladie de Parkinson chez l'homme.

Le traitement expérimental dans cette étude est parmi le premiers pour afficher le potentiel pour ralentir la dégénérescence de cerveau dans cette maladie, les chercheurs disent. Les traitements Actuellement disponibles peuvent traiter des symptômes de la maladie, mais ils n'évitent pas la perte de cellules du cerveau.

« C'est une approche thérapeutique nouvelle pour arrêter l'inflammation dommageable associée avec le neurodegeneration. Elle excite parce qu'un élan comme ceci peut être avantageux dans un grand choix de maladies neurodegenerative en plus de la Maladie de Parkinson, » dit Diane Murphy, Ph.D., un Institut National de directeur du programme de Troubles Neurologiques et de Rappe (NINDS) pour la recherche de Maladie de Parkinson. La recherche a été financée en partie par le NINDS et semble dans la question du 22 juin 2004 des Démarches de l'Académie Nationale des Sciences (PNAS) .1

Les Études pendant la dernière décennie ont prouvé que l'inflammation est commune à un grand choix de maladies neurodegenerative, y compris la Maladie de Parkinson, la Maladie d'Alzheimer, la démence HIV-1 associée, et la sclérose latérale amyotrophique (des ALS ou Lou Gehrig's Disease). L'inflammation dans ces maladies concerne le lancement du microglia - les cellules spécialisées de support dans le cerveau qui établissent le système immunitaire signalant des cytokines appelées de produits chimiques. Bien Que l'inflammation puisse être dommageable, Michel Schwartz, Ph.D. et collègues à l'Institut de Weizmann dans Rehovot, Israël, ont frayé un chemin la recherche qui affiche que cela les cellules immunitaires de lancement des voies particulières peuvent également aboutir aux réactions neuroprotective dans des modèles animaux de moelle épinière et de lésion cérébrale.

Dans l'étude neuve, Howard E. Gendelman, M.D., de l'Université du Centre Médical du Nébraska à Omaha, avec l'étudiant de troisième cycle Éric Benner et les collègues, a expérimenté avec du médicament copolymer-1 (Copaxone) appelé. Les études Précédentes ont prouvé que Copaxone, qui est utilisé généralement pour traiter la sclérose en plaques, augmente le nombre de cellules de T immunisées qui sécrètent des cytokines et des facteurs de croissance anti-inflammatoires. Les chercheurs ont pris des cellules immunitaires des souris qui avaient reçu l'immunisation de Copaxone et les avaient injectées dans les souris qui avaient reçu des injections d'un médicament MPTP appelé. MPTP mène à la dégénérescence neuronale Comme un Parkinson dans le cerveau.

Les Souris qui ont reçu les cellules immunitaires Copaxone-Traitées ont eu de manière significative moins de dégénérescence des neurones producteurs de dopamine dans leur cerveau que les souris qui n'ont pas reçu les cellules traitées. Ces souris ont également détruit moins de fibres nerveuses de dopamine-transmission que les souris de contrôle et ont eu seulement une petite diminution de la quantité de dopamine produite dans le cerveau. La Dopamine est un produit chimique de signalisation de nerf (neurotransmetteur) ce mouvement de contrôles ; une perte de neurones producteurs de dopamine est le problème central dans la Maladie de Parkinson.

Les chercheurs ont constaté que les cellules de T chez les souris traitées ont migré à la région du cerveau abîmée, réduite les réactions nuisibles du microglia, et déclenché une réaction neuroprotective. De plus, le vaccin a considérablement augmenté la quantité d'un facteur de croissance GDNF (facteur neurotrophic glial-dérivé) qu'appelés ces des aides évitent le neurodegeneration.

« Cette étude fournit une validation de principe, » dit la Serge Przedborski, M.D., Ph.D. de co-auteur d'étude, d'Université de Columbia à New York. La vaccination modifie le comportement des cellules glial de sorte que leurs réactions soient avantageuses au système nerveux plutôt que nuisibles, il explique.

Les chercheurs ont injecté les cellules Copaxone-Traitées dans cette étude parce que MPTP détruit le système immunitaire de souris, M. Gendelman dit. Les souris de MPTP ont eu besoin des cellules immunitaires de rechange afin de répondre au médicament. Cependant, Copaxone pourrait être donné aux êtres humains directement, il dit.

Les chercheurs planification maintenant des études complémentaires complémentaires pour confirmer leurs résultats et pour recenser les cytokines particulières, des facteurs de croissance nerveuse, et d'autres protéines qui jouent un rôle dans la réaction protectrice. L'Autre travail est nécessaire pour déterminer comment traduire les résultats d'étude en traitement pour des êtres humains et il est sûr de s'assurer la demande de règlement pour des patients avec Parkinson, qui peut ne pas réagir au médicament de la même manière que les patients de MILLISECONDE font, M. Przedborski dit.

Tandis Que Copaxone est actuel approuvé par les États-Unis Food and Drug Administration pour l'usage en traitant la sclérose en plaques, la dose requise pour traiter la volonté de Parkinson soit probablement très différente de la dose utilisée en traitant la MILLISECONDE, dit Benner. La synchronisation de la demande de règlement peut également prouver critique. Par Conséquent il prématuré pour des patients présentant la Maladie de Parkinson pour commencer à prendre le médicament. Les doses Actuellement disponibles du médicament pourraient être inutiles ou même nuisible pour ces patients, il ajoute.

Le NINDS est un composant des Instituts de la Santé Nationaux au sein du Département des Services Sociaux et de Hygiène et est le défenseur primaire du pays de la recherche biomédicale sur le cerveau et le système nerveux.

http://www.ninds.nih.gov