L'adenosintrifosfato è un colpevole nel causare il danno devastante della lesione del midollo spinale

Il trifosfato di adenosina - adenosintrifosfato, la fonte di energia vitale che tiene i nostri somatociti vivi, funziona amok al sito di una lesione del midollo spinale, versante nell'area intorno alla ferita e mortale le celle che permettono normalmente che noi ci muoviamo, rapporto degli scienziati nella notizia da copertina dell'emissione augusta della medicina della natura.

L'individuazione che il trifosfato di adenosina è un colpevole nel causare del danno devastante della lesione del midollo spinale è inattesa. Medici hanno saputo che il trauma di iniziale al midollo spinale è esacerbato da una cascata degli eventi molecolari durante le ore primissime che permanentemente peggioreranno la paralisi per i pazienti. Ma l'individuazione che gli alti livelli del trifosfato di adenosina uccidono le celle in buona salute nelle regioni vicine del midollo spinale che erano altrimenti indenni è sorprendente e traccia una delle prima volta che gli alti livelli del trifosfato di adenosina sono stati identificati come causa della lesione nell'organismo.

Il gruppo ha trovato che il trifosfato di adenosina in eccesso danneggia i motoneuroni, le celle che permettono che noi ci muoviamo e di cui le morti nel midollo spinale provocano la paralisi. Ancor più considerevole era che cosa è accaduto quando il gruppo di ricerca dall'università di centro medico di Rochester ha bloccato gli effetti del trifosfato di adenosina sui neuroni: I ratti con i midolli spinali nocivi hanno recuperato la maggior parte della loro funzione, camminando e funzionando e scalando quasi come pure dei ratti sani.

Mentre il lavoro apre un viale nuovo di promessa dello studio, il lavoro è anni a partire dall'applicazione possibile in pazienti, le avvertenze Maiken Nedergaard, M.D., il Ph.D., il ricercatore che piombo lo studio. Inoltre, le offerte della ricerca promettono pricipalmente alla gente che ha subito appena una lesione del midollo spinale, non per i pazienti di cui la lesione è più di un del giorno scorso. Appena mentre grumo-rompere gli agenti può aiutare i pazienti che hanno avuti un colpo o un attacco di cuore che ottengono ad un pronto soccorso in alcune ore, così un composto che potrebbe staccare il danno dal gambo dal trifosfato di adenosina potrebbe aiutare i pazienti che hanno avuti una lesione del midollo spinale e sono trattati immediatamente.

“C'è il trattamento acuto non buon ora per i pazienti che hanno una lesione del midollo spinale,„ dice Nedergaard. “Stiamo sperando che questo lavoro piombo alla terapia che potrebbe fare diminuire le dimensioni del danno secondario.

“Questo è un modo insolito di esame della lesione del midollo spinale. Gran parte del fuoco della ricerca è stato sulla prova ri-di coltivare le parti del midollo spinale. Stiamo provando a fermare il danno aperto,„ dice Nedergaard, un professore nel dipartimento di neurochirurgia e un ricercatore nel centro per invecchiare e biologia dello sviluppo.

I risultati vengono la cortesia della stessa tecnologia che è alla base delle abitudini accoppiamento della lucciola. La lucciola usa il luciferase degli enzimi per convertire il trifosfato di adenosina in incandescenza che usa per illuminare ed attirare i compagni. Il gruppo di Nedergaard ha usato lo stesso enzima per studiare i livelli di trifosfato di adenosina intorno al sito della lesione del midollo spinale, registrare molto un segnale luminoso per parecchie ore intorno al sito della lesione.

Mentre i bassi livelli di trifosfato di adenosina forniscono normalmente un modo rapido e primitivo affinchè le celle comunichino, Nedergaard dice, livelli trovati nel midollo spinale era centinaia di periodi superiori al normale. La sovrabbondanza del trifosfato di adenosina sovra-stimola i neuroni e li induce a morire dallo sforzo metabolico.

I neuroni nel midollo spinale sono così suscettibili del trifosfato di adenosina a causa di una molecola conosciuta come “il ricevitore di morte.„ Gli scienziati sanno che il ricevitore, anche chiamato P2X7, egualmente svolge un ruolo nella regolamentazione delle morti delle celle immuni quali i macrofagi, ma il suo aspetto nel midollo spinale era una sorpresa. Il trifosfato di adenosina utilizza il ricevitore per chiudere sui neuroni e per inviare loro la pletora di segnali che causano le loro morti. Il gruppo di Nedergaard ha scoperto che P2X7 è portato in abbondanza dai neuroni nel midollo spinale.

La sorgente del trifosfato di adenosina che uccide i neuroni ha fornito un'altra rivelazione per i ricercatori. Le celle a forma di stella conosciute come i astrocytes, lungamente considerati semplicemente come celle passive di sostegno per i neuroni nel sistema nervoso, producono gli alti livelli del trifosfato di adenosina.

Normalmente i ricercatori che studiano la lesione ed i termini del midollo spinale come elasticità del colpo o del morbo di Alzheimer più della loro attenzione ai neuroni, che inviano i segnali elettrici e compongono i nervi che sono vitali a tutto noi fanno. Ma gli scienziati hanno riscaldato gradualmente all'idea che i astrocytes svolgono un ruolo vitale nella nostra salubrità. I Astrocytes compiono un ruolo vitale “del governo della casa„, neuroni di nutrizione, fornendo loro i prodotti chimici che devono fare il loro processo e permettendoli di tenere i loro segnali croccanti vacuuming sui prodotti chimici in eccesso.

Dieci anni fa, Nedergaard ha scoperto che i astrocytes inviano i segnali ai neuroni ed i neuroni rispondono. L'ultima ricerca, costituita un fondo per dall'istituto nazionale dei disordini neurologici e del colpo e dal programma di ricerca di lesione del midollo spinale dello stato di New York, estende il lavoro ed indica che i astrocytes svolgono un ruolo centrale nella nostra salubrità.

“A lungo, i astrocytes sono stati pensati a semplicemente come le governanti del cervello, alimentanti i neuroni e regolamentanti il loro ambiente,„ dice Nedergaard. “Ma i astrocytes sono molto più attivo che abbiamo pensiero. Sembra che a volte i astrocytes anche cedano le istruzioni che dicono a neuroni che cosa fare. È molto probabile essi svolge un ruolo importante in molte malattie umane.„

Il documento sembrerà nell'emissione augusta della medicina della natura ed era online pubblicato la settimana scorsa. Altri autori dall'università di Rochester includono il dottorando Xiaohai Wang, il socio post-dottorato Takahiro Takano, i ricercatori Qiwu Xu e Wei Guo Peng, il tecnico Pingjia Li ed il collaboratore Steven Goldman. L'articolo egualmente include gli autori dall'istituto universitario medico di New York, in cui Nedergaard ha funzionato prima dell'aggiunta dell'università l'anno scorso.