O triphosphate de adenosina é um culpado em causar o dano devastador de ferimento da medula espinal

O ATP - triphosphate de adenosina, a fonte de energia vital que mantem nossas pilhas de corpo vivas, é executado amok no local de um ferimento da medula espinal, derramando na área em torno da ferida e matando as pilhas que permitem normalmente que nós se movam, relatório dos cientistas no artigo de capa da introdução de agosto da medicina da natureza.

Encontrar que o ATP é um culpado na causa o dano devastador de ferimento da medula espinal é inesperado. Os doutores souberam que o traumatismo da inicial à medula espinal está agravado por uma cascata de eventos moleculars sobre as horas primeiras que agrava permanentemente a paralisia para pacientes. Mas encontrar que os níveis elevados de ATP matam pilhas saudáveis nas regiões próximas da medula espinal que estavam de outra maneira ilesas é surpreendente e marca uma das primeiras vezes que os níveis elevados de ATP estiveram identificados como uma causa de ferimento no corpo.

A equipe encontrou que o ATP adicional danifica os neurônios de motor, as pilhas que permitem que nós se movam e os cujos as mortes na medula espinal conduzem à paralisia. Ainda mais notável era o que aconteceu quando a equipa de investigação da universidade do centro médico de Rochester obstruiu os efeitos do ATP nos neurônios: Os ratos com medulas espinais danificadas recuperaram a maioria de sua função, andando e sendo executado e escalando quase assim como de ratos saudáveis.

Quando o trabalho abrir uma avenida nova prometedora do estudo, o trabalho é anos longe da aplicação possível nos pacientes, cuidados Maiken Nedergaard, M.D., Ph.D., pesquisador que conduziu o estudo. Além, as ofertas da pesquisa prometem principalmente aos povos que apenas sofreram um ferimento da medula espinal, não para os pacientes cujo ferimento é mais do que dias de idade. Apenas enquanto coágulo-rebentar agentes pode ajudar os pacientes que tiveram um cardíaco do curso ou do ataque que obtêm a umas urgências dentro de algumas horas, assim um composto que poderia provir o dano do ATP pudesse ajudar os pacientes que tiveram um ferimento da medula espinal e são tratados imediatamente.

“Há um tratamento agudo não bom agora para os pacientes que têm um ferimento da medula espinal,” diz Nedergaard. “Nós estamos esperando que este trabalho conduzirá à terapia que poderia diminuir a extensão do dano secundário.

“Esta é uma maneira incomum de olhar ferimento da medula espinal. Muito do foco da pesquisa estêve na tentativa re-crescer parcelas da medula espinal. Nós estamos tentando parar o dano honesto,” diz Nedergaard, um professor no departamento da neurocirurgia e um pesquisador no centro para o envelhecimento e a biologia desenvolvente.

Os resultados vêm cortesia da mesma tecnologia que é a base dos hábitos de acoplamento do vaga-lume. O vaga-lume usa o luciferase da enzima para converter o ATP ao fulgor que se usa para iluminar acima e atrair companheiros. A equipe de Nedergaard usou a mesma enzima para estudar muito os níveis de ATP em torno do local de ferimento da medula espinal, gravar um sinal brilhante por diversas horas em torno do local de ferimento.

Quando os baixos níveis de ATP fornecerem normalmente uma maneira rápida e primitiva para que as pilhas se comuniquem, Nedergaard diz, os níveis encontrados na medula espinal era centenas de épocas mais altas do que o normal. O escassez de ATP sobre-estimula os neurônios e faz com que morram do esforço metabólico.

Os neurônios na medula espinal são tão suscetíveis ao ATP devido a uma molécula conhecida como “o receptor da morte.” Os cientistas sabem que o receptor, igualmente chamado P2X7, igualmente joga um papel em regular as mortes de pilhas imunes tais como macrófagos, mas sua aparência na medula espinal era uma surpresa. O ATP usa o receptor para travar nos neurônios e para enviar-lhes a inundação dos sinais que causam suas mortes. A equipe de Nedergaard descobriu que P2X7 está levado em abundância pelos neurônios na medula espinal.

A fonte do ATP que mata os neurônios forneceu uma outra revelação para pesquisadores. as pilhas Estrela-dadas forma conhecidas como os astrocytes, considerados por muito tempo simplesmente como pilhas passivas do apoio para os neurônios no sistema nervoso, produzem os níveis elevados de ATP.

Normalmente os pesquisadores que estudam ferimento e condições da medula espinal como a doença de Alzheimer ou o curso dão a maioria de sua atenção aos neurônios, que enviam sinais elétricos e compo os nervos que são vitais a tudo que nós fazemos. Mas gradualmente os cientistas aqueceram-se à ideia que os astrocytes jogam um papel vital em nossa saúde. Os Astrocytes cumprem um papel vital das “tarefas domésticas”, neurônios de nutrição, fornecendo os com os produtos químicos que precisam de fazer seu trabalho, e permitindo que mantenham seus sinais torrados limpando acima dos produtos químicos adicionais.

Dez anos há, Nedergaard descobriu que os astrocytes enviam sinais aos neurônios e os neurônios respondem. A pesquisa a mais atrasada, financiada pelo instituto nacional de desordens neurológicas e de curso e pelo programa de investigação de ferimento da medula espinal dos Estados de Nova Iorque, estende o trabalho e mostra que os astrocytes jogam um papel fundamental em nossa saúde.

“Por muito tempo, os astrocytes foram pensados de simplesmente como as empregadas do cérebro, alimentando os neurônios e regulando seu ambiente,” diz Nedergaard. “Mas os astrocytes são muito mais activos do que nós temos o pensamento. Parece que às vezes os astrocytes dão mesmo para fora as instruções que dizem aos neurônios o que fazer. É muito provável eles joga um papel importante em muitas doenças humanas.”

O papel parecerá na introdução de agosto da medicina da natureza e era em linha publicado na semana passada. Outros autores da universidade de Rochester incluem o aluno diplomado Xiaohai Wang, o associado cargo-doutoral Takahiro Takano, os pesquisadores Qiwu Xu e Wei Guo Peng, o técnico Pingjia Li, e o colaborador Steven Goldman. O papel igualmente inclui autores da faculdade médica de New York, onde Nedergaard trabalhou antes de se juntar a universidade no ano passado.