El trifosfato de adenosina es un culpable en causar el daño devastador del daño de la médula espinal

El ATP - trifosfato de adenosina, la fuente de energía vital que mantiene las nuestras células de carrocería activas, se ejecuta amok en el sitio de un daño de la médula espinal, vertiendo en el área alrededor de la herida y matando a las células que permiten normalmente que nos movamos, parte de los científicos en la noticia de portada de la aplicación de agosto el remedio de la naturaleza.

Encontrar que el ATP es un culpable en causar el daño devastador del daño de la médula espinal es inesperado. Los doctores han sabido que el trauma de la inicial a la médula espinal es exacerbado por una cascada de acciones moleculares durante las primeras horas que empeoran permanente la parálisis para los pacientes. Pero encontrar que los niveles del ATP matan a las células sanas en las regiones próximas de la médula espinal que eran de otra manera ilesas es asombrosamente y marca una de las primera vez que los niveles del ATP se han determinado como causa del daño en la carrocería.

Las personas encontraron que exceso del ATP daña las neuronas de motor, las células que permiten que nos movamos y cuyas muertes en la médula espinal dan lugar a parálisis. Aún más significativo era qué suceso cuando el equipo de investigación de la universidad del centro médico de Rochester cegó los efectos del ATP sobre las neuronas: Las ratas con las médulas espinales dañadas recuperaron la mayor parte de su función, recorriendo y ejecutándose y toma de altura casi así como ratas sanas.

Mientras que el trabajo abre una nueva avenida prometedora del estudio, el trabajo es años lejos del uso posible en pacientes, cautelas Maiken Nedergaard, M.D., Ph.D., el investigador que llevó el estudio. Además, las ofertas de la investigación prometen principal a la gente que acaba de sufrir un daño de la médula espinal, no para los pacientes cuyo daño es más que un día viejo. Apenas mientras que coágulo-reventar agentes puede ayudar a los pacientes que han tenido un ataque del recorrido o del corazón que llegan a una sala de urgencias dentro de algunas horas, tan una composición que podría provenir el daño del ATP pudo ayudar a los pacientes que han tenido un daño de la médula espinal y se tratan inmediatamente.

“Hay tratamiento agudo no bueno ahora para los pacientes que tienen un daño de la médula espinal,” dice Nedergaard. “Estamos esperando que este trabajo llevará a la terapia que podría disminuir el fragmento del daño secundario.

“Ésta es una manera inusual de observar daño de la médula espinal. Mucho del foco de la investigación ha estado en intentar re-crecer porciones de la médula espinal. Estamos intentando parar el daño francamente,” dice Nedergaard, un profesor en el departamento de la neurocirugía y a un investigador en el centro para envejecer y la biología de desarrollo.

Las conclusión vienen cortesía de la misma tecnología que es la base de los hábitos de apareamiento de la luciérnaga. La luciérnaga utiliza el luciferase de la enzima para convertir el ATP al resplandor que utiliza para encender hacia arriba y para atraer a compañeros. Las personas de Nedergaard utilizaron la misma enzima para estudiar los niveles de ATP alrededor del sitio del daño de la médula espinal, registración muy una señal brillante por varias horas alrededor del sitio del daño.

Mientras que los niveles bajos del ATP ofrecen normalmente una manera rápida y primitiva para que las células comuniquen, Nedergaard dice, los niveles encontrados en la médula espinal era centenares normal más alto de las épocas de que. El bloque de relleno del ATP sobre-estimula las neuronas y las hace morir de la tensión metabólica.

Las neuronas en la médula espinal son tan susceptibles al ATP debido a una molécula conocida como “el receptor de la muerte.” Los científicos saben que el receptor, también llamado P2X7, también desempeña un papel en la regulación de las muertes de células inmunes tales como macrófagos, pero su aspecto en la médula espinal era una sorpresa. El ATP utiliza el receptor para cerrar sobre las neuronas y para enviarles la inundación de las señales que causan sus muertes. Las personas de Nedergaard descubrieron que P2X7 es hacia adentro llevada abundancia al lado de las neuronas en la médula espinal.

La fuente del ATP que mata a las neuronas ofreció otra revelación para los investigadores. Las células asteroides conocidas como astrocytes, considerados de largo simple como células pasivas del apoyo para las neuronas en el sistema nervioso, producen los niveles del ATP.

Normalmente los investigadores que estudian daño y condiciones de la médula espinal como enfermedad de Alzheimer o recorrido prestan la mayor parte de su atención a las neuronas, que envían señales eléctricas y componen los nervios que son vitales todo que lo hacemos. Pero los científicos se han calentado gradualmente a la idea que los astrocytes desempeñan un papel vital en nuestra salud. Los Astrocytes satisfacen un papel vital del “aseo”, neuronas de alimentación, suministrándolos las substancias químicas que necesitan hacer su trabajo, y permitiendo que mantengan sus señales quebradizas aspirando encima de exceso de substancias químicas.

Hace diez años, Nedergaard descubrió que los astrocytes envían señales a las neuronas y responden las neuronas. La última investigación, financiada por el instituto nacional de desordenes neurológicos y del recorrido y el programa de investigación del daño de la médula espinal del Estado de Nueva York, extiende el trabajo y muestra que los astrocytes desempeñan un papel fundamental en nuestra salud.

“Durante mucho tiempo, los astrocytes fueron pensados en simple como las amas de casa del cerebro, introduciendo las neuronas y regulando su ambiente,” dice Nedergaard. “Solamente los astrocytes son mucho más activos que tenemos pensamiento. Aparece que los astrocytes incluso dan a veces fuera las instrucciones que informan a neuronas qué hacer. Es muy probable ellas desempeña un papel importante en muchas enfermedades humanas.”

El papel aparecerá en la aplicación de agosto el remedio de la naturaleza y estaba en línea publicado la semana pasada. Otros autores de la universidad de Rochester incluyen el estudiante de tercer ciclo Xiaohai Wang, el socio postdoctoral Takahiro Takano, los investigadores Qiwu Xu y Wei Guo Peng, el técnico Pingjia Li, y al colaborador Steven Goldman. El papel también incluye a autores de la universidad médica de Nueva York, en donde Nedergaard trabajó antes de ensamblar la universidad el año pasado.