Amélioration significatif dans la compréhension du virus Hépatite C (HCV)

Les chercheurs ont effectué une amélioration significatif dans la compréhension du virus Hépatite C (HCV) en recensant des facteurs génétiques neufs liés à libérer le virus spontanément sans nécessité pour le traitement complémentaire.

Le virus Hépatite C infecte le foie et mène aux lésions au foie permanentes sérieuses. Les affects d'infection environ 170 millions de personnes de personnes mondiales et jusqu'à 500.000 au R-U. La plupart des gens qui entrent en contact avec le contrat de VHC un long terme ou une infection chronique et, par conséquent, courent un risque important d'insuffisante hépatique - rendant nécessaire la greffe de foie - ou de cancer de foie.

L'étude multicentre neuve a été commun aboutie par des chercheurs à partir de l'université de l'École de Médecine de Southampton, de l'institut national de génétique, des Etats-Unis, et de l'hôpital de Johns Hopkins, Etats-Unis. Les découvertes expliquent que les cellules tueuses naturelles (NK) assurent une défense centrale contre l'infection par le VHC et que cette défense est assistée par les récepteurs inhibiteurs spécifiques exprimés sur des cellules de NK et les associés ou les ligands pour ces récepteurs sur des cellules de foie.

Plus de 1.000 patients du R-U et des Etats-Unis étaient impliqués dans l'étude, dont certains étaient continuel infectés et certains qui avaient libéré le virus. Les chercheurs ont recensé une combinaison spécifique des gènes dans ces personnes qui s'entretient directement protection contre le VHC. Les gènes sont les récepteurs comme une immunoglobuline de cellules de tueur (KIR) et des gènes de la classe I de HLA et les gènes favorables recensés dans l'étude sont KIR2DL3 et groupent des allèles de 1 HLA-C.

M. Salim Khakoo de l'infection de Southampton, de l'inflammation et de la Division de réglage, qui Co-a écrit le papier avec professeur Mary Carrington de l'institut national de génétique aux Etats-Unis, a commenté : 'Ces gènes favorables règlent les fonctionnements des cellules de NK. Les cellules de NK font partie du système immunitaire inné, une succursale de l'immunité qui n'a pas été bien étudiée dans le VHC jusqu'à présent.

« KIR2DL3 sur des cellules de NK grippe des allèles du groupe 1 HLA-C sur des cellules de foie et notre travail propose que cette interaction plus facilement soit dérangée dans l'infection par le VHC que d'autres interactions de KIR-HLA. Tout simplement, comme analogie à un véhicule, il est comme prendre votre pied hors du frein de la cellule tueuse naturelle plutôt qu'appuyant l'accélérateur afin de l'obtenir allant. Ceci peut alors démarrer le reste de la réaction immunitaire au VHC. »

En étudiant comment les gens ont acquis l'infection par le VHC, les découvertes proposent également que la quantité de virus qu'elles ont reçu soit un facteur important. La caractéristique propose que le mécanisme que les chercheurs ont découvert soit plus important dans les gens recevant des quantités infectieuses inférieures de VHC. On a observé l'action protectrice des gènes sur le virus dans les Caucasiens et les Afros-américains avec des doses infectieuses inférieures prévues de VHC, mais pas dans ceux avec l'exposition à forte dose, dans qui la réaction immunitaire innée est probablement accablée.

M. Khakoo prolongé : « Nous croyons que cette étude est une amélioration significatif dans la compréhension de l'infection de virus Hépatite C. Il y a d'autres résultats intéressants de notre recherche. Elle implique des cellules de NK, et le système immunitaire inné généralement dans l'infection par le VHC et ceci de disculpation précédemment n'a pas été clairement documenté. Il propose également que plus de cellules de NK du type protecteur qu'une personne a plus susceptibles elles soient certain le VHC. »

Les chercheurs croient que les découvertes pourraient éventuellement mener aux stratégies neuves de demande de règlement pour le VHC basé autour des cellules de NK en général et de KIR2DL3/HLA-C en particulier.