Avanço significativo na compreensão do vírus da hepatite C (HCV)

Os pesquisadores fizeram um avanço significativo na compreensão do vírus da hepatite C (HCV) identificando os factores genéticos novos associados com o cancelamento do vírus espontâneamente sem a necessidade para o tratamento adicional.

O vírus da hepatite C contamina o fígado e condu-lo a dano de fígado permanente sério. As influências da infecção aproximadamente 170 milhões de pessoas no mundo inteiro e até 500.000 povos no Reino Unido. A maioria de povos que entram o contacto com contrato de HCV uma infecção a longo prazo ou crônica e, consequentemente, correm um risco significativo de falha de fígado - necessitando a transplantação do fígado - ou de cancro do fígado.

O estudo multicentrado novo foi conduzido comum por pesquisadores da universidade da Faculdade de Medicina de Southampton, do instituto nacional da genética, de EUA, e do hospital de Johns Hopkins, EUA. Os resultados demonstram que as pilhas de assassino (NK) naturais fornecem uma defesa central contra a infecção de HCV e que esta defesa está negociada pelos receptors inibitórios específicos expressados em pilhas de NK e nos sócios ou pelas ligantes para estes receptors em pilhas de fígado.

Sobre 1.000 pacientes do Reino Unido e os EUA foram envolvidos no estudo, algum de quem foram contaminadas crônica e alguns que tinham cancelado o vírus. Os pesquisadores identificaram uma combinação específica de genes nestes indivíduos que conferisse directamente protecção contra HCV. Os genes são pilha do assassino imunoglobulina-como os receptors (KIR) e a classe de HLA mim genes e os genes favoráveis identificados no estudo são KIR2DL3 e agrupam alelos de 1 HLA-C.

O Dr. Salim Khakoo da infecção de Southampton, da inflamação e da divisão do reparo, que co-foi o autor do papel com professor Mary Carrington do instituto nacional da genética nos EUA, comentou: 'Estes genes favoráveis controlam as funções de pilhas de NK. As pilhas de NK são peça do sistema imunitário inato, um ramo da imunidade que não foi bem examinada em HCV até agora.

“KIR2DL3 em pilhas de NK liga alelos do grupo 1 HLA-C em pilhas de fígado e nosso trabalho sugere que esta interacção esteja perturbada mais facilmente na infecção de HCV do que outras interacções de KIR-HLA. Posto simplesmente, como uma analogia a um carro, é como a tomada de seu pé fora do freio da pilha de assassino natural um pouco do que pressionando o acelerador a fim obtê-lo que vai. Isto pode então pedal de arranque o resto da resposta imune a HCV.”

Estudando como os povos adquiriram a infecção de HCV, os resultados igualmente sugerem que a quantidade de vírus que receberam seja um factor importante. Os dados sugerem que o mecanismo que os pesquisadores descobriram seja mais importante nos povos que recebem umas mais baixas quantidades infecciosas de HCV. O efeito protector dos genes no vírus foi observado nos Caucasians e nos afro-americanos com baixas doses infecciosas previstas de HCV, mas não naqueles com exposição da alto-dose, em quem a resposta imune inata é oprimida provavelmente.

O Dr. Khakoo continuou: “Nós acreditamos que este estudo é um avanço significativo na compreensão da infecção do vírus da hepatite C. Há outros resultados interessantes de nossa pesquisa. Implica pilhas de NK, e o sistema imunitário inato geralmente, em cancelar a infecção de HCV e a esta não foi documentado previamente claramente. Igualmente sugere que mais pilhas de NK do tipo protector que um indivíduo tem mais prováveis sejam cancelar HCV.”

Os pesquisadores acreditam que os resultados poderiam eventualmente conduzir às estratégias novas do tratamento para HCV baseado em torno das pilhas de NK geralmente e do KIR2DL3/HLA-C em particular.