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Les chercheurs de Stanford recensent des cellules souche de leucémie

Une poignée de cellules de leucémie complètent le niveau continuellement de l'alimentation en cellules cancéreuses, selon des travaux récents par des chercheurs d'École de Médecine d'Université de Stanford.

Ces cellules auto-renouvelantes, cellules souche de cancer appelées, sont que celles la chimiothérapie doit éliminer afin d'éliminer la maladie. Les demandes de règlement qui détruisent ces cellules pourraient plus effectivement éliminer le cancer.

Les traitements actuels détruisent des cellules cancéreuses aléatoirement, drainant le réservoir des cellules cancéreuses sans éliminer particulièrement la source du cancer. « Nous manquions le bateau parce que nous visions la cellule incorrecte, » avons dit Catriona Jamieson, DM, PhD, instructeur en hématologie et premier auteur du papier.

D'autres chercheurs ont trouvé les cellules souche de cancer dans la leucémie myelogenous aiguë, le cancer du sein et deux types de cancer du cerveau. Le travail actuel, publié pendant le 12 août New England Journal du médicament, est le premier pour décrire ces cellules dans la leucose myélogène chronique. C'est également la première fois que les chercheurs ont recensé quelle cellule devient cancéreuse, transformant d'une cellule saine normale à une cellule souche de cancer.

Jamieson et son équipe travaillant avec Irving Weissman, DM, Karel H. et Avice N. Beekjuis professeur dans la biologie de cancer, et collègues d'hématologie chez Stanford, l'université de Toronto et UCLA, ont trouvé les cellules par le travail de détective attentif. Il a séparé les cellules cancéreuses dans les sous-groupes, chacun avec une configuration caractéristique des protéines sur leur surface de cellules. Il a alors mis chacune de ces populations sur une assiette indépendante de laboratoire pour voir ce qui pourrait remplacer leur population. En fin de compte, seulement un groupe de cellules a eu la capacité auto-de remplacer, continuellement se divisant pour produire les deux cellules souche et cellules neuves qui ont mûri.

Jamieson a examiné ces cellules souche de cancer et trouvé elles ont ressemblé aux cellules normales dans les cellules appelées d'ancêtre de polynucléaire/macrophage de sang. Ceci trouvant est venu comme surprise. Les chercheurs avaient pensé que les cellules souche de cancer sont venues des cellules souche normales - telles que les cellules souche de sang-formation dans la moelle osseuse qui produisent des hématies et des cellules immunitaires. Au lieu de cela, Jamieson a constaté que le cancer a commencé quand une cellule adulte normale a subi une mutation et a gagné la capacité auto-de remplacer.

Une autre surprise doit faire avec la façon dont la leucose myélogène chronique se développe. La plupart des gens avec la maladie ont une mutation dans quelles extrémités d'échange financier des chromosomes 9 et 22. Ce commerce protège par fusible des gènes codant pour deux protéines différentes dans un élément unique qui effectue à une protéine de cancérigène BCR-ABL appelé. Tous les globules sanguins dans ces gens transportent le chromosome échangé, mais les cellules seulement de macrophage/ancêtre de polynucléaire deviennent cancéreuses.

Bien que les cellules souche de cancer alèsent toujours de la ressemblance aux cellules d'ancêtre de polynucléaire de macrophage, elles également sont restées à part. Une différence était un beta-caténine appelé de protéine, a trouvé en abondance au noyau des cellules souche de cancer. Cette protéine est couramment trouvée en cellules embryonnaires où elle les maintient dans une condition de division. « Ce qui est nouveau est que vous faites allumer ce gène dans une cellule mature, » Jamieson a dit. La protéine était particulièrement abondante dans les gens dont les cancers étaient résistants à la substance chimiothérapeutique Gleevec.

Le beta-caténine fait partie d'une voie donné un coup de pied hors circuit par une protéine Wnt appelé (prononcé « wint "), qui s'est avérée tout récemment pour jouer un rôle en cellules souche de aide continue de se diviser. Wnt est normalement seulement en activité en cellules qui doivent soutenu se diviser, comme des cellules souche et des cellules embryonnaires. La plupart des cellules adultes n'effectuent pas Wnt et peuvent seulement diviser un nombre de fois limité. En collaboration avec Roeland Nusse, le PhD, le professeur de la biologie du développement, et le Laurie Ailles, PhD, un chercheur post-doctoral dans le laboratoire de Weissman, le groupe ont trouvé que cela le blocage du rôle de Wnt-commande du beta-caténine dans les cellules souche de cancer a également bloqué leur capacité auto-de remplacer.

Weissman a dit que des protéines activant la voie de Wnt sont couramment subies une mutation dans plusieurs types de cancer. Ce qui est plus, une tension des souris chez lesquelles Wnt est activé peu convenablement est également prédisposée du cancer du sein. Il a dit que beaucoup de protéines en plus de beta-caténine sont impliquées dans la voie de Wnt, tout l'un d'entre eux pourrait activer le renouvellement automatique de voie et de déclencheur.

Un objectif du laboratoire de Weissman est de recenser des cellules souche de cancer dans une large gamme de types de cancer pour apprendre plus lesquels les protéines abordent de travers en ces cellules. Éventuellement, il a dit que ce travail pourrait mener aux médicaments neufs qui ont arrêté ces protéines peu convenablement actives. « Quand les médicaments qui empêchent ces objectifs deviennent procurables, la thérapie combiné pourrait avoir une possibilité de fonctionner réellement, » Weissman a dit.

Le projet pour recenser des cellules souche de cancer dans des tumeurs solides est en partie financé par l'institut de Stanford pour le cancer/la biologie et médicament de cellule souche, que Weissman dirige.