Aviso: Esta página é uma tradução automática da página original em inglês. Por favor note uma vez que as traduções são geradas por máquinas, não tradução tudo será perfeita. Este site e suas páginas da Web destinam-se a ler em inglês. Qualquer tradução deste site e suas páginas da Web pode ser imprecisas e imprecisos no todo ou em parte. Esta tradução é fornecida como uma conveniência.

Os pesquisadores de Stanford identificam células estaminais da leucemia

Um punhado de pilhas da leucemia reabastece constantemente a fonte de pilhas cancerígenos, de acordo com a nova obra por pesquisadores da Faculdade de Medicina da Universidade de Stanford.

Estas pilhas derenovação, chamadas células estaminais de cancro, são que essas a quimioterapia deve limpar para fora a fim eliminar a doença. Os tratamentos que destroem estas pilhas poderiam mais eficazmente eliminar o cancro.

Os tratamentos actuais destroem células cancerosas indiscriminada, drenando o reservatório de células cancerosas sem especificamente eliminar a fonte do cancro. “Nós perdíamos o barco porque nós visávamos a pilha errada,” dissemos Catriona Jamieson, DM, PhD, instrutor na hematologia e primeiro autor do papel.

Outros pesquisadores encontraram células estaminais do cancro na leucemia myelogenous aguda, cancro da mama e dois tipos de cancro cerebral. O trabalho actual, publicado no 12 de agosto New England Journal da medicina, é o primeiro para descrever estas pilhas na leucemia myelogenous crônica. Isto é igualmente a primeira vez que os pesquisadores identificaram que pilha se torna cancerígeno, transformando de uma pilha saudável normal a uma célula estaminal de cancro.

Jamieson e sua equipe que trabalham com Irving Weissman, DM, Karel H. e Avice N. Beekjuis professor na biologia do cancro, e colegas em Stanford, a universidade de toronto e UCLA da hematologia, encontraram as pilhas através do trabalho de detective cuidadoso. Separou as pilhas cancerígenos nos subgrupos, cada um com um teste padrão característico das proteínas em sua superfície da pilha. Pôs então cada um destas populações sobre um prato separado do laboratório para ver qual poderia renovar sua população. Na extremidade, somente um grupo de pilhas teve a capacidade auto-para renovar, constantemente dividindo-se para produzir ambas as células estaminais e pilhas novas que se amadureceram.

Jamieson examinou estas células estaminais de cancro e encontrado assemelharam-se a pilhas normais no sangue chamado pilhas do ancestral do granulocyte/macrófago. Isto que encontra veio como uma surpresa. Os pesquisadores tinham pensado que as células estaminais de cancro vieram das células estaminais normais - tais como as células estaminais deformação na medula que produzem glóbulos vermelhos e pilhas imunes. Em lugar de, Jamieson encontrou que o cancro começou quando uma pilha adulta normal transformou e ganhou a capacidade auto-para renovar.

Uma outra surpresa tem que fazer com como a leucemia myelogenous crônica se torna. A maioria de povos com a doença têm uma mutação em que extremidades da troca dos cromossomas 9 e 22. Este comércio funde os genes que codificam para duas proteínas diferentes em uma única unidade que faça uma proteína cancerígena chamada BCR-ABL. Todos os glóbulos nestes povos levam o cromossoma trocado, mas as pilhas somente do macrófago/ancestral do granulocyte tornam-se cancerígenos.

Embora as células estaminais de cancro ainda furassem alguma semelhança às pilhas do ancestral do granulocyte do macrófago, igualmente estiveram distante. Uma diferença era uma proteína chamada beta-catenin, encontrou em abundância no núcleo das células estaminais do cancro. Esta proteína é encontrada geralmente nas células embrionárias onde as mantem em um estado divisor. “O que é novo é que você tem este gene girado sobre em uma pilha madura,” Jamieson disse. A proteína era particularmente abundante nos povos cujos os cancros eram resistentes à droga Gleevec da quimioterapia.

Beta-catenin é a parte de um caminho retrocedida fora por uma proteína chamada Wnt (pronunciado “wint "), que tem sido encontrado somente recentemente para jogar um papel em células estaminais de ajuda continua a se dividir. Wnt é normalmente somente activo nas pilhas que devem continuamente se dividir, como células estaminais e células embrionárias. A maioria de pilhas adultas não fazem Wnt e podem somente dividir um número limitado de épocas. Em colaboração com Roeland Nusse, o PhD, o professor da biologia desenvolvente, e Laurie Ailles, PhD, um erudito pos-doctoral no laboratório de Weissman, grupo encontraram que isso obstruir o beta-catenin's papel deactivação nas células estaminais do cancro igualmente obstruiu sua capacidade auto-para renovar.

Weissman disse que as proteínas que ativam o caminho de Wnt estão transformadas geralmente em diversos tipos de cancro. O que é mais, uma tensão dos ratos em que Wnt é activado impròpria é igualmente suscetível ao cancro da mama. Disse que muitas proteínas além do que beta-catenin estão envolvidas no caminho de Wnt, qualquer de que o poder activa a auto-renovação do caminho e do disparador.

Um objetivo do laboratório de Weissman é identificar células estaminais de cancro em uma escala larga de tipos do cancro para aprender mais sobre que as proteínas vão awry nestas pilhas. Eventualmente, disse que este trabalho poderia conduzir às drogas novas que fecharam estas proteínas impròpria activas. “Quando as drogas que inibem aqueles alvos se tornam disponíveis, a terapia da combinação pôde ter uma possibilidade realmente do trabalho,” Weissman disse.

O projecto para identificar células estaminais do cancro em tumores contínuos é financiado em parte através do instituto de Stanford para o cancro/a biologia e medicina de célula estaminal, que Weissman dirige.