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Découverte des voies neuves de manipuler le virus du sida

Les chercheurs à l'Institut national du cancer, ont découvert des informations neuves sur la façon dont le virus de l'immunodéficience humaine (HIV), le virus qui entraîne le déficit immunitaire acquis (AIDS), élude probablement l'éradication du fuselage.

Dans une étude publiée pendant le 16 août 2004, les scientifiques de succursale de malignité de tourillon de la virologie, de VIH de NCI et de SIDA ont recensé plusieurs objectifs possibles de gène et deux médicaments pour rincer les réservoirs durables de VIH que les traitements actuels n'affectent pas. Ils ont également déterminé un lien entre le VIH et plusieurs autres gènes pas précédemment liés au virus et ont trouvé les objectifs possibles neufs pour bloquer la réplication de VIH.

Le courant FACILITE des médicaments, antirétroviraux souvent appelés, réplication de VIH d'objectif. Cependant, ces médicaments ne peuvent pas complet supprimer le virus du fuselage parce que le VIH pose en quelques cellules dans une infection latente appelée non-reproduisante d'étape. Les objectifs de gène découverts par les chercheurs de NCI peuvent être employés pour activer le VIH dans ces cellules, induisant sa réplication et rendant de ce fait le virus plus vulnérable à la demande de règlement.

« La persistance des réservoirs latents de VIH est l'un des barrages principaux à l'éradication de l'infection à VIH, » a dit l'investigateur principal Steven Zeichner, M.D., nos études de Ph.D. « prouvent que des agents visant les gènes spécifiques peuvent être employés pour expulser le VIH de la latence. Dans un réglage clinique, expulsant le VIH de la latence tandis que le bon contrôle de mise à jour de la réplication de VIH utilisant des antirétroviraux peut réduire ou éliminer ces réservoirs. »

Les chercheurs ont exploré l'expression du gène en cellules latent infectées, et ont constaté que tandis que ces cellules ressemblent très aux cellules non infectées, elles ont une configuration différente d'expression du gène. Par exemple, des gènes dont les produits semblent produire un environnement favorable pour la réplication virale - de ce type croissance des cellules inhibante - ont été exprimés à un niveau plus bas en cellules latent infectées. De telles différences dans l'expression du gène indiquent les objectifs potentiels pour le traitement. Entraînant ces gènes être exprimés à un de plus haut niveau a pu induire la réplication de VIH, produisant une ouverture pour que les traitements conventionnels fonctionnent.

Zeichner et son chargé de recherches, Vyjayanthi Krishnan, Ph.D., ont eu la réussite faire juste cela avec un resveratrol appelé composé. Le Resveratrol active Egr1, un gène dont le produit fait ralentir la croissance des cellules, produisant des conditions favorables pour la réplication de VIH. Zeichner croit que le resveratrol peut imiter les effets de la réplication active de VIH sur le cycle cellulaire. Son laboratoire est actuel en cours de vérifier d'autres agents aux gènes cibles impliqués dans le passage des cellules hors de l'infection latente.

Leur réussite dans la réplication stimulante en cellules latent infectées « propose qu'il puisse y avoir des voies neuves complémentaires de manipuler la latence de VIH, et peut-être épuise les réservoirs latent infectés ou même peut-être élimine l'infection à VIH, » Zeichner a dit.

L'équipe de Zeichner a également examiné des différences dans l'expression du gène entre les cellules latent infectées et activement les cellules infectées, produisant encore d'autres d'objectifs thérapeutiques possibles. Ils réplication induite de VIH en cellules latent infectées et surveillée leurs configurations d'expression du gène au fil du temps. Un total de 1740 gènes sur 9127 statistiquement montrées différences important étudiées dans l'expression tout au long de cette période. Des gènes impliqués dans la voie de signalisation de MAPK, qui introduit la réplication virale, ont été exprimés à un de plus haut niveau ; des gènes évitant la transcription de l'ADN ont été exprimés à un niveau plus bas.

Certains des gènes qui ont été exprimés différemment en cellules infectées sont des gènes qui ont été liés à quelques cancers, proposant que le VIH exige certains des mêmes fonctionnements qui sont impliqués dans le développement du cancer. Plusieurs de ces gènes sont déjà le sujet des efforts de développement de médicament dirigés au cancer et d'autres troubles.

Tandis que Krishnan, le premier auteur sur l'étude, avertit que leurs caractéristiques sont loin de l'application clinique, il croit que « les résultats peuvent fournir un signe tôt aux stratégies pour des médicaments qu'activité cellulaire d'objectif, plutôt que le virus lui-même. » À la différence des médicaments de SIDA de courant, de tels traitements « peuvent être moins pour engendrer la résistance au médicament par VIH. »