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Les chercheurs découvrent comment le VIH entraîne des anomalies en cellules productrices d'anticorps

Le VIH assouvit beaucoup de ses dégâts en visant le « conducteur d'orchestre » du système immunitaire, une classe principale de T cells-CD4+ T cellule-dont la relation destructrice avec le VIH a été bien étudiée par des chercheurs de SIDA.

Plus mal compris a été l'effet du VIH sur un autre type principal des cellules immunitaires, cellules de B productrices d'anticorps. La panne des cellules de B dans les patients infectés par le VIH a été la première fois décrite il y a plus de 20 ans par H. Clifford Lane, M.D., Anthony S. Fauci, M.D., et collègues à l'institut national de l'allergie et des maladies infectieuses (NIAID). Maintenant, écrivant dans l'édition en ligne septembre de 7 du tourillon de la médecine expérimentale, le M. Fauci, Susan Moir, Ph.D., Angela Malaspina, Ph.D., et leurs collègues recensent un certain nombre de voies que le VIH active pour endommager ou pour détruire des cellules de B.

« Nos découvertes autres illuminent la nature insidieuse du VIH, » M. Moir, chef de notes de l'élément de VIH de cellules de B dans la partie d'immunopathogenèse du laboratoire de NIAID de l'immunorégulation (LIR). « Le virus a de nombreuses voies de paralyser ou de détruire les cellules mêmes du système immunitaire qui sont censées l'éliminer. »

Une des propriétés les plus paradoxales du VIH est le fait qu'elle active le système immunitaire, qui est nécessaire pour une réaction immunitaire appropriée, pendant que l'activation elle-même mène aux incidences nuisibles. « Pendant l'infection à VIH, les cellules de B des gens dont le virus n'est pas contrôlé avec des antirétroviraux deviennent activation motivée par le virus et anormale traversante graduel dysfonctionnelle, » explique M. Fauci, qui est directeur de NIAID et responsable de LIR.

Ces cellules de B anormales montrent les changements visibles de leur structure et surface. Ils également surproduisent les anticorps non essentiels, ne répondent pas correctement aux signes normaux de système immunitaire, et ont une plus grande possibilité de mourir par l'apoptose, mort cellulaire programmée appelée de procédé également une « . »

Dans leurs expériences, jeu rouleau-tambour. Fauci et Moir et leurs collègues de LIR, en collaboration avec des scientifiques des sciences de génome humain (Rockville, DM), présentées pour découvrir ce qui pilote des anomalies de lymphocyte B dans l'infection à VIH. Utilisant la technologie de frite de gène développée par les sciences de génome humain, elles ont sondé des milliers de gènes pris des cellules de B des patients infectés par le VIH. Les chercheurs comparés que des gènes « ont été allumés, » ou exprimé, en patients dont le fardeau viral était élevé avec des profils d'expression du gène dans les patients dont le virus a été réglé par le traitement antirétroviral. L'équipe de recherche a également examiné l'expression du gène dans les personnes en bonne santé de VIH négatif.

« Nous avons trouvé plus de 40 gènes qui étaient ` sur-exprimé' en groupe avec les niveaux élevés de VIH avec les deux autres groupes, » dit M. Moir. La plupart de ces gènes, il note, appartient à l'un ou l'autre une de deux voies physiologiques importantes. De la note, dans les patients avec le VIH nivelle, certains éléments des deux voies a aidé les cellules de B principales pour l'apoptose.

Les chercheurs ont non seulement découvert les voies neuves qui sont perturbées pendant l'infection à VIH, mais ont également illuminé comment le VIH affecte un système principal de survie de lymphocyte B. Le lecteur principal dans ce système de survie, stimulateur de lymphocyte B (BLyS), a été découvert par les sciences de génome humain. La découverte était d'abord rapportée dans un tourillon scientifique en 1999. BLyS (également connu sous le nom de BAFF) et BAFF-R-one de trois molécules de entrée au bassin connues pour BLyS sur B cellule-sont essentiels pour le développement et la survie de lymphocyte B. Le M. Moir et son équipe a découvert que les cellules de B des patients présentant des hauts niveaux de VIH ont les niveaux réduits de BAFF-R sur leurs surfaces, rendant ces cellules de B plus susceptibles de la mort cellulaire.

Les chercheurs de LIR planification pour examiner si des voies assimilées sont déclenchées en d'autres cellules du système immunitaire qui sur-sont activées par VIH, y compris des cellules de T de CD8+, des cellules de T de CD4+ et des cellules tueuses naturelles (NK).

« Si les voies courantes ou distinctes sont impliquées, ces découvertes neuves aident à expliquer une des forces d'entraînement de l'immunopathogenèse de VIH et peuvent mener aux stratégies thérapeutiques visées apaisant les niveaux anormaux de l'activation de cellule immunitaire, » note M. Fauci.