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I ricercatori scoprono come il HIV causa le anomalie in celle producenti anticorpo

Il HIV provoca molto del suo danno mirando “al conduttore di orchestra„ del sistema immunitario, una classe chiave di T cells-CD4+ T cella-di cui la relazione distruttiva con il HIV è stata ben esaminata dai ricercatori dell'AIDS.

Più capito male è stato l'effetto del HIV su un'altra classe chiave di celle immuni, linfociti B producenti anticorpo. La disfunzione dei linfociti B in pazienti affetti da HIV in primo luogo è stata descritta più di 20 anni fa da H. Clifford Lane, M.D., Anthony S. Fauci, M.D. e colleghi all'istituto nazionale dell'allergia e delle malattie infettive (NIAID). Ora, scrivendo nell'edizione online del 7 settembre del giornale di medicina sperimentale, il Dott. Fauci, Susan Moir, Ph.D., Angela Malaspina, Ph.D. ed i loro colleghi identifica una serie di vie che il HIV attiva per danneggiare o distruggere i linfociti B.

“I nostri risultati ulteriori illuminano la natura insidiosa del HIV,„ il Dott. Moir, testa delle note dell'unità del HIV del linfocita B nella sezione dell'immunopatogenesi del laboratorio di NIAID di Immunoregulation (LIR). “Il virus ha numerosi modi di paralisi o di distruggere delle celle stesse del sistema immunitario che sono supposte eliminarla.„

Uno dei beni più paradossali del HIV è il fatto che attiva il sistema immunitario, che è necessario per una risposta immunitaria appropriata, nello stesso momento in cui l'attivazione stessa piombo agli effetti deleteri. “Nel corso di infezione HIV, i linfociti B della gente di cui il virus non è controllato con le droghe di antiretroviral si trasformano in in attivazione guidata da virus e aberrante diretta progressivamente disfunzionale,„ spiega il Dott. Fauci, che è Direttore di NIAID e capo di LIR.

Questi linfociti B anormali esibiscono i cambiamenti visibili nella loro struttura e superficie. Egualmente overproduce gli anticorpi non indispensabili, non riescono a rispondere correttamente ai segnali normali del sistema immunitario ed hanno una probabilità aumentata della morte con il apoptosis, una morte programmata anche chiamata delle cellule di trattamento “.„

Nei loro esperimenti, DRS. Fauci e Moir ed i loro colleghi di LIR, in collaborazione con gli scienziati dalle scienze del genoma umano (Rockville, MD), precisate per scoprire che anomalie del linfocita B delle unità nell'infezione HIV. Facendo uso della tecnologia del chip del gene sviluppata dalle scienze del genoma umano, hanno sondato migliaia di geni catturati dai linfociti B dei pazienti affetti da HIV. I ricercatori hanno confrontato quali geni “sono stati accesi,„ o espresso, nei pazienti di cui il carico virale era alto con i profili di espressione genica in pazienti di cui il virus è stato gestito tramite la terapia del antiretroviral. Il gruppo di ricerca egualmente ha esaminato l'espressione genica in persone HIVnegative in buona salute.

“Abbiamo trovato più di 40 geni che erano ` sovra-espresso' nel gruppo con i livelli elevati del HIV rispetto ai due altri gruppi,„ dice il Dott. Moir. La maggior parte di questi geni, nota, appartiene all'uno o l'altro una di due vie fisiologiche importanti. Della nota, in pazienti con i livelli del HIV, determinati elementi da entrambe le vie hanno aiutato i linfociti B principali per il apoptosis.

I ricercatori non solo hanno scoperto le nuove vie che sono perturbate nel corso di infezione HIV, ma egualmente si sono illuminati come il HIV pregiudica un sistema chiave di sopravvivenza del linfocita B. Il giocatore principale in questo sistema di sopravvivenza, lo stimolatore di linfocita B (BLyS), è stato scoperto dalle scienze del genoma umano. La scoperta in primo luogo è stata riferita in un giornale scientifico nel 1999. BLyS (anche conosciuto come BAFF) e BAFF-R-one di tre molecole di messa in bacino conosciute per BLyS sulla B cella-sono essenziali per lo sviluppo e la sopravvivenza del linfocita B. Il Dott. Moir ed il suo gruppo ha scoperto che i linfociti B dei pazienti con gli alti livelli del HIV hanno diminuito i livelli di BAFF-R sulle loro superfici, rendenti questi linfociti B più suscettibili della morte delle cellule.

I ricercatori di LIR pianificazione esaminare se le simili vie sono avviate in altre celle del sistema immunitario che sovra-sono attivate dal HIV, compreso le celle di T di CD8+, le celle di T di CD4+ e le celle di uccisore (NK) naturali.

“Se le vie comuni o distinte sono implicate, questi nuovi risultati contribuiscono a spiegare una delle forze motrici dell'immunopatogenesi del HIV e possono piombo alle strategie terapeutiche puntate su acquietando i livelli aberranti di attivazione delle cellule immuni,„ nota il Dott. Fauci.