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Los investigadores destapan cómo el VIH causa anormalidades en células anticuerpo-que producen

El VIH da rienda suelta a mucho de su daño apuntando el “conductor de orquesta” del sistema inmune, una clase dominante de T cells-CD4+ T célula-cuyo lazo destructivo con el VIH ha sido bien estudiado por los investigadores del SIDA.

Más mal entendido ha sido el efecto del VIH sobre otra clase dominante de células inmunes, anticuerpo-produciendo las células de B. El funcionamiento incorrecto de las células de B en pacientes VIH-infectados primero fue descrito hace más de 20 años por H. Clifford Lane, M.D., Anthony S. Fauci, M.D., y colegas en el instituto nacional de la alergia y de las enfermedades infecciosas (NIAID). Ahora, escribiendo en la edición en línea de sept. del 7 del gorrón del remedio experimental, el Dr. Fauci, Susan Moir, Ph.D., Angela Malaspina, Ph.D., y sus colegas determina varios caminos que el VIH active para dañar o para destruir las células de B.

“Nuestras conclusión más futuras iluminan la naturaleza insidiosa del VIH,” el Dr. Moir, jefe de las notas de la unidad del VIH del linfocito B en la sección de la inmunopatogénesis del laboratorio de NIAID de Immunoregulation (LIR). “El virus tiene maneras numerosas de paralizar o de destruir las mismas células del sistema inmune que se suponen para eliminarlo.”

Una de las propiedades más paradójicas del VIH es el hecho de que activa el sistema inmune, que es necesario para una inmunorespuesta apropiada, a la vez que la activación sí mismo lleva a los efectos perjudiciales. “Durante el curso de la infección VIH, las células de B de la gente cuyo virus no se guarda bajo mando con las drogas de antiretroviral se convierten en activación virus-impulsada, aberrante directa progresivamente disfuncional,” explican al Dr. Fauci, que es director de NIAID y jefe de LIR.

Estas células de B anormales exhiben cambios visibles en su estructura y superficie. También sobreproducen los anticuerpos no esenciales, no pueden responder correctamente a las señales normales del sistema inmune, y tienen una ocasión creciente de la muerte con apoptosis, muerte celular programada también llamada del proceso una “.”

En sus experimentos, DRS. Fauci y Moir y sus colegas de LIR, en colaboración con científicos de las ciencias del genoma humano (Rockville, Doctor en Medicina), establecidas para destapar qué impulsa anormalidades del linfocito B en la infección VIH. Usando la tecnología de la viruta del gen desarrollada por ciencias del genoma humano, sondaron millares de genes tomados de las células de B de pacientes VIH-infectados. Los investigadores compararon qué genes “fueron girados,” o expresado, en los pacientes cuya carga viral era alta con perfiles de la expresión génica en los pacientes cuyo virus fue controlado por terapia del antiretroviral. El equipo de investigación también examinó la expresión génica en individuos VIH-negativos sanos.

“Encontramos más de 40 genes que eran ` sobre-expresado' en el grupo con los altos niveles del VIH comparados con los dos otros grupos,” dice al Dr. Moir. La mayor parte de estos genes, ella observa, pertenece a cualquiera uno de dos caminos fisiológicos importantes. De la nota, en pacientes con los niveles del VIH, ciertos elementos de ambos caminos ayudaron a las células de B primeras para el apoptosis.

Los investigadores no sólo descubrieron los nuevos caminos que se perturban durante el curso de la infección VIH, pero también iluminaron cómo el VIH afecta a un sistema dominante de la supervivencia del linfocito B. Ciencias del genoma humano descubrió al jugador principal en este sistema de la supervivencia, estimulador del linfocito de B (BLyS). El descubrimiento primero fue denunciado en un gorrón científico en 1999. BLyS (también conocido como BAFF) y BAFF-R-one de tres moléculas que atracan sabidas para BLyS en B célula-son esenciales para el revelado y la supervivencia del linfocito B. El Dr. Moir y sus personas descubrió que las células de B de pacientes con niveles del VIH han reducido los niveles de BAFF-R en sus superficies, haciendo estas células de B más susceptibles a la muerte celular.

Los investigadores de LIR proyectan examinar si los caminos similares están accionados en otras células del sistema inmune que sobre-sean activadas por el VIH, incluyendo las células de T de CD8+, las células de T de CD4+ y las células de asesino (NK) naturales.

“Si los caminos comunes o distintos están implicados, estas nuevas conclusión ayudan a explicar una de las fuerzas impulsoras de la inmunopatogénesis del VIH y pueden llevar a las estrategias terapéuticas dirigidas calmando los niveles aberrantes de activación de la célula inmune,” observan al Dr. Fauci.