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L'étude est la première pour montrer cela qui abaisse les niveaux du lipide dans des affects de terminales du nerf le rendement de la neurotransmission

Les chercheurs de Yale expliquent le rôle essentiel d'un lipide phosphatidylinositol-4,5-bisphosphate appelé (PtdIns (4,5) P2) de membrane dans la transmission d'information entre les synapses dans le cerveau, selon cette semaine publiée d'étude en nature.

« Cette étude est la première pour montrer cela qui abaisse les niveaux de ce lipide dans des affects de terminales du nerf le rendement de la neurotransmission, » a dit l'auteur supérieur, le Pietro De Camilli, le professeur d'Eugene Higgins de la biologie cellulaire et un chercheur de Howard Hughes Medical Institute.

Le laboratoire de De Camilli's a considérable étudié le recyclage étant à la base de mécanisme des vésicules synaptiques, les petits sacs contenant les neurotransmetteurs qui mélangent l'information entre les neurones. Les vésicules synaptiques relâchent leurs teneurs aux jonctions entre les terminales du nerf en protégeant par fusible avec la membrane de plasma où elles re-internalisent rapidement, rechargent avec de la neurotransmetteur, et sont réutilisées.

Les chercheurs ont génétiquement conçu des souris de laboratoire manquant de l'enzyme PIPK1-gamma à la synapse. Cette enzyme joue un rôle important dans la synthèse de PtdIns (4,5) P2, un membre d'une classe des phosphoinositides appelés de lipides. Les souris portées sans PIPK1-gamma étaient apparemment normales, mais elles ne pouvaient pas alimenter et sont mortes rapidement. Les études de leur système nerveux ont indiqué des niveaux plus bas de PtdIns (4,5) P2 et un handicap partiel du procédé de la fusion des vésicules synaptiques ainsi que de leur réutilisation.

De Camilli a dit que ces études fournissent l'analyse neuve dans les mécanismes fondamentaux par transmission synaptique, mais ont également des implications pour le médicament. Par exemple, les patients de syndrome de Down ont une copie supplémentaire du gène codant le synaptojanin 1 d'enzymes, qui dégrade PtdIns (4,5) P2 dans le cerveau. Les patients présentant le syndrome de Lowe, qui ont également l'arriération mentale, manquent d'une autre enzyme 4,5) P2 dégradante de PtdIns (. Le cancer et le diabète peuvent également résulter du métabolisme anormal des phosphoinositides, De Camilli a dit.

« Type, les études de la boîte de vitesses synaptique se sont concentrées sur des protéines de membrane, » a dit De Camilli. « A tout récemment l'importance de la chimie des lipides de membrane et de leur métabolisme commencé pour être pleinement apprécié. L'inducteur est toujours dans son enfance, mais les avancements rapides dans la méthodologie pour l'analyse des lipides promettent le progrès principal dans le domaine et la possibilité de recenser les objectifs neufs pour l'intervention thérapeutique dans les maladies humaines. »