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Lo studio è il primo per mostrare quello che abbassa i livelli di lipido nelle influenze dei terminali del nervo il risparmio di temi della neurotrasmissione

I ricercatori di Yale dimostrano il ruolo cruciale di un lipido della membrana chiamato phosphatidylinositol-4,5-bisphosphate (PtdIns (4,5) P2) nella comunicazione di informazioni fra le sinapsi nel cervello, secondo uno studio pubblicato questa settimana in natura.

“Questo studio è il primo per mostrare quello che abbassa i livelli di questo lipido nelle influenze dei terminali del nervo il risparmio di temi della neurotrasmissione,„ ha detto l'autore senior, Pietro De Camilli, professore di Eugene Higgins di biologia cellulare e un ricercatore di Howard Hughes Medical Institute.

Il laboratorio di De Camilli ha studiato estesamente il riciclaggio stante alla base del meccanismo delle vescicole sinaptiche, i piccoli sacchi che contengono i neurotrasmettitori che scambiano le informazioni fra i neuroni. Le vescicole sinaptiche rilasciano i loro contenuti alle giunzioni fra i terminali del nervo fondendo con la membrana di plasma in cui ri-interiorizzano rapido, ricaricano con il neurotrasmettitore e sono riutilizzate.

I ricercatori geneticamente hanno costruito i mouse del laboratorio che mancano dell'enzima PIPK1-gamma alla sinapsi. Questo enzima svolge un ruolo principale nella sintesi di PtdIns (4,5) P2, un membro di classe A di lipidi chiamati phosphoinositides. I mouse sopportati senza PIPK1-gamma erano apparentemente normali, ma non potevano alimentare e sono morto rapidamente. Gli studi sul loro sistema nervoso hanno rivelato i livelli più bassi di PtdIns (4,5) P2 e un danno parziale sia del trattamento di fusione delle vescicole sinaptiche come pure del loro riciclaggio.

De Camilli ha detto che questi studi forniscono la nuova comprensione nei meccanismi di base nella trasmissione sinaptica, ma egualmente hanno implicazioni per medicina. Per esempio, i pazienti di sindrome di Down hanno una copia extra del gene che codifica lo synaptojanin 1 degli enzimi, che degrada PtdIns (4,5) P2 nel cervello. I pazienti con la sindrome di Lowe, che egualmente hanno ritardo mentale, mancano di un altro enzima di degradazione 4,5) P2 di PtdIns (. Il Cancro ed il diabete anche possono derivare da metabolismo anormale dei phosphoinositides, De Camilli ha detto.

“Tipicamente, gli studi sulla trasmissione sinaptica hanno messo a fuoco sulle proteine della membrana,„ ha detto De Camilli. “Recentemente ha soltanto l'importanza della chimica dei lipidi della membrana e del loro metabolismo iniziato pienamente per essere valutato. Il campo è ancora nella sua infanzia, ma gli avanzamenti rapidi nella metodologia per l'analisi dei lipidi promettono il progresso principale nel campo e la possibilità dell'identificazione degli obiettivi nuovi per gli interventi terapeutici nelle malattie umane.„