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Une approche révolutionnaire à l'angiogenèse a pu rendre le traitement contre le cancer plus efficace aux tumeurs de massacre

Une approche révolutionnaire à l'angiogenèse par une équipe des chercheurs belges a pu rendre le traitement contre le cancer plus efficace aux tumeurs de massacre.

M. Olivier Feron et son équipe de l'université de la Faculté de Médecine de Louvain à Bruxelles ont tourné le concept entier de viser des vaisseaux sanguins de tumeur sur sa tête. Au lieu de l'approche conventionnelle de l'essai de priver des cellules tumorales de nourriture de l'approvisionnement en sang elles doivent se développer, elles font l'opposé - ouverture de l'approvisionnement en sang de tumeur pour permettre un meilleur accès pour des médicaments contre le cancer et une radiothérapie plus efficace.

Le potentiel pour exploiter des vaisseaux sanguins de tumeur a été rendu possible par leur découverte dans une étude chez les souris que les artérioles (vaisseaux sanguins moins de 0.5mm de diamètre) des tumeurs de cette alimentation ont la capacité de se contracter en réponse aux augmentations de la pression dans leur lumen (l'espace dans les vaisseaux sanguins). Les vaisseaux sanguins classés par équivalent en tissu sain ne peuvent pas faire ceci.

« Ce que ces le moyen est que nous pouvons avoir le potentiel d'employer des médicaments pour exploiter sélecteur ces vaisseaux sanguins contre la tumeur au lieu de, ou avant, les détruisant. L'exploitation des vaisseaux sanguins de tumeur au lieu de les détruire par les médicaments anti-angiogéniques constitue une variation de paradigme dans l'approche à l'angiogenèse, » M. Feron a dit des nouvelles donnant des instructions aujourd'hui (jeudi 30 septembre) au colloque d'EORTC-NCI-AACR sur des cibles moléculaires et la thérapeutique de cancer.

La clavette à la capacité des artérioles de tumeur de contracter des mensonges avec l'endothéline-1 (ET-1) qu'un peptide a relâché dans les grands nombres par beaucoup de cellules tumorales, qui stimule leur prolifération.

« L'effet d'ET-1 dans les tumeurs a été sous-estimé jusqu'à présent, » M. Feron a dit. « ET-1 a été connu pendant des années en cardiologie comme constricteur très efficace de vaisseau sanguin. Ici, nous avons constaté que le son myogène (force mécanique) avec lequel les vaisseaux sanguins de tumeur se contractent et augmentent dépend extraordinairement de la voie d'endothéline.

« Ce qui nous avons fait était employer un antagoniste d'endolthelin - dans ce cas un cyclopeptide BQ123 appelé - pour viser sélecteur un de ET les récepteurs, ET-A, que nous avons trouvé étaient particulièrement denses dans les artérioles de tumeur. Ce peptide a complet éliminé la capacité des artérioles de se contracter et les a maintenues grandes ouvertes. Nous pouvions expliquer, utilisant des sondes de laser Doppler et la représentation ce ce flux sanguin accru à la tumeur mais ce tissu sain n'était pas affecté. Nous pouvions alors également expliquons cela administrant BQ123 pourrions de manière significative augmenter la distribution du cyclophosphamide anticancéreux de médicament à la tumeur. En outre, la réaction de tumeur à la radiothérapie fractionnée a été également améliorée sensiblement parce que le flux sanguin accru a transporté plus d'oxygène à la tumeur. »

M. Feron, qui est un associé de professeur adjoint et de recherches au Service de médecine interne à l'université de Louvain, a dit que l'équipe planification maintenant pour commencer des tests cliniques de la phase I dans les patients. « La probabilité pour que ce traitement d'appoint antitumoral soit bien toléré est grande car les antagonistes ET-1 seraient employés intensément pour produire un effet immédiat sur les vaisseaux sanguins de tumeur - c.-à-d. donné pendant que la chimiothérapie ou la radiothérapie est administrée. »

Il a dit que bien que la recherche ait été chez les souris et que c'était des débuts car le concept a dû encore être prouvé dans les patients, le principe de maintenir des artérioles de tumeur ouvertes pour amplifier des réactions à la demande de règlement devrait fonctionner dans les nombreux types de tumeur où ET-1 a été exprimé.