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Étudiez les questions importantes d'augmenter au sujet de l'usage des drogues qui introduisent ou évitent l'angiogenèse

Les chercheurs de cardiologie de Faculté de Médecine de Dartmouth ont découvert un mécanisme neuf pour ce qui pilote l'accroissement du tissu musculaire dans la garniture des récipients blessés de coeur qui peuvent éventuellement mener à l'obstruction.

Leur étude, rapportée dans la question du 19 octobre de la circulation de tourillon, soulève les questions importantes au sujet de l'usage des drogues qui introduisent ou évitent la formation d'angiogenèse-le du sang récipient-au festin la condition.

Les artères du coeur normales ont une couche de tissu musculaire à l'intérieur de leurs parois. Dans la maladie coronarienne ou en réponse aux dommages mécaniques tels que l'angioplastie (une procédure non-chirurgicale pour ouvrir les artères encrassées), les cellules musculaires lisses neuves se développent le long de la couche à l'intérieur de la garniture artérielle et mènent au rétrécissement. Un tel habillage de muscle se produit également avec l'utilisation d'une armature intra-artérielle - un petit tube de grillage inséré après l'angioplastie pour maintenir l'artère claire.

C'est la plupart de cause classique d'échec d'armature intra-artérielle, selon Michael Simons, professeur de médecine et de la pharmacologie et de la toxicologie à la Faculté de Médecine de Dartmouth et au responsable de la cardiologie au centre médical de Dartmouth-Hitchcock, qui a dirigé l'équipe de recherche. Basé sur la recherche, Simons avertit contre employer les médicaments angiogéniques pour dégager des artères dans certains états cardiaques. Il a indiqué que les armatures intra-artérielles enduites des agents qui visent particulièrement le muscle lisse pour éviter ou accroissement de destruction devraient rester la demande de règlement du choix actuellement. « Ils ne sont pas parfaits, ainsi chacun est recherchant ce qui peut être ajouté pour rendre des choses meilleures, » lui a noté.

Les gestionnaires biologiques de l'accumulation de muscle lisse sont peu clairs. Les blessures peuvent d'une certaine manière modifier le tissu sur la couche artérielle intérieure, appelée l'intima, ainsi elles sont susceptibles des facteurs dans le sang qui incitent des cellules musculaires lisses à proliférer. En même temps, il y a une réaction inflammatoire forte sur la couche extérieure de la paroi artérielle qui semble également être impliquée dans des vaisseaux sanguins stimulants pour alimenter l'accumulation de muscle lisse.

Les études récentes du procédé d'angiogenèse ont fourni des analyses neuves dans des troubles cardiovasculaires de compréhension. L'angiogenèse de réglementation avec les agents qui introduisent ou évitent l'accroissement de vaisseau sanguin est considérée une approche prometteuse pour traiter un certain nombre de maladies. Les chercheurs ont constaté que les artères blessées élèvent le muscle lisse de deux voies distinctes : un qui dépend de l'angiogenèse et un un autre qui sont indépendants. « Ainsi même si aucun il n'y a aucune angiogenèse, seuls les dommages mécaniques stimuleront toujours l'accroissement de muscle lisse, » Simons a dit.

Cette dualité a pu effectuer angiogenèse-introduire et angiogenèse-supprimer des médicaments inutiles en évitant renarrowing des artères après l'angioplastie ou stenting. « En fait, les médicaments pro-angiogéniques pourraient rendre des choses plus mauvaises, non meilleur, » Simons a dit. « Si vous allez employer un agent angiogénique, il fera le tort, parce qu'il introduira réellement la sténose [rétrécissement] au lieu de l'empêcher. »

Les études ont été faites chez les lapins, choisis pour leurs artères humaines humain épaisses. Utilisant un agent pour stimuler l'angiogenèse sur la surface extérieure après des blessures locales, les chercheurs ont trouvé une grande augmentation dans le muscle lisse dans la garniture intérieure de l'artère, signification cet accroissement intimal induit d'angiogenèse qui a rétréci le vaisseau sanguin. Puis, utilisant différents agents pour empêcher l'angiogenèse, ils ont montré cela même lorsque l'angiogenèse a été complet arrêtée, un certain muscle neuf accumulé.

« L'accroissement intimal est une pathologie principale responsable de beaucoup de maladies cardio-vasculaires comprenant l'athérosclérose et hypertension, » Simons a dit. « C'est la première fois qu'une telle combinaison des phases angiogenèse-dépendantes et indépendantes d'accroissement de muscle lisse a été proposée. »

Les co-auteurs d'étude sont M. Rohit Khurana, qui était un chercheur de visite de Fulbright de centre d'enseignement supérieur Londres, M. Zhenwu Zhuang, M. Masahiro Murakami, et M. Ebo De Muinck, tout de la Faculté de Médecine de Dartmouth, ainsi que des collègues Londres, de Finlande et Genentech de San Francisco.