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Estude perguntas importantes dos aumentos sobre o uso das drogas que promovem ou impedem a angiogênese

Os pesquisadores da cardiologia da Faculdade de Medicina de Dartmouth descobriram um mecanismo novo para que movimentações o crescimento do tecido do músculo no forro das embarcações feridas do coração que podem eventualmente conduzir ao bloqueio.

Seu estudo, relatado na introdução do 19 de outubro da circulação do jornal, levanta perguntas importantes sobre o uso das drogas que promovem ou impedem a formação da angiogênese- de sangue embarcação-ao deleite a circunstância.

As artérias normais do coração têm uma camada de tecido do músculo dentro de suas paredes. Na doença arterial coronária ou em resposta a ferimento mecânico tal como a angioplastia (um procedimento não-cirúrgico para abrir artérias obstruídas), as pilhas de músculo liso novas crescem ao longo da camada mais íntimo do forro arterial e conduzem ao redução. Tal acúmulo do músculo igualmente ocorre com uso de um stent - uma câmara de ar pequena da rede de arame introduzida após a angioplastia para manter a artéria clara.

É a causa a mais comum da falha do stent, de acordo com Michael Simons, professor da medicina e da farmacologia e da toxicologia na Faculdade de Medicina de Dartmouth e no chefe da cardiologia no centro médico de Dartmouth-Hitchcock, que dirigiu a equipa de investigação. Baseado na pesquisa, Simons adverte contra a utilização de drogas angiogenic para desbloquear artérias em determinadas condições de coração. Indicou que os stents revestidos com os agentes que visam especificamente o músculo liso para impedir ou crescimento da matança devem permanecer o tratamento da escolha presentemente. “Não são perfeitos, assim que todos é procurando o que pode ser adicionado para fazer coisas melhores,” ele notou.

Os motoristas biológicos da acumulação do músculo liso são obscuros. Ferimento pode de algum modo alterar o tecido na camada arterial interna, chamada o intima, assim que é suscetível aos factores no sangue que induzem pilhas de músculo liso proliferar. Ao mesmo tempo, há uma resposta inflamatório intensa na camada ultraperiférica da parede arterial que igualmente parece ser envolvida em vasos sanguíneos de estimulação para alimentar a acumulação do músculo liso.

Os estudos recentes do processo da angiogênese forneceram introspecções novas em compreender desordens cardiovasculares. A angiogênese de regulamento com agentes que promovem ou impedem o crescimento do vaso sanguíneo é considerada uma aproximação prometedora para tratar um número de doenças. Os pesquisadores encontraram que as artérias feridas crescem o músculo liso em duas maneiras distintas: um que depende da angiogênese e outro que é independente. “Assim mesmo se nenhum não há nenhuma angiogênese, ferimento mecânico apenas ainda estimulará o crescimento do músculo liso,” Simons disse.

Esta dualidade podia fazer a angiogênese-promoção e a angiogênese-supressão das drogas ineficazes em impedir renarrowing das artérias depois da angioplastia ou stenting. “De facto, as drogas pro-angiogenic poderiam fazer coisas mais ruins, nao melhor,” Simons disse. “Se você está indo usar um agente angiogenic, fará o dano, porque promoverá realmente a estenose [redução] em vez da inibir.”

Os estudos foram feitos nos coelhos, escolhidos para seu grosso humano-como artérias. Usando um agente para estimular a angiogênese na superfície exterior após ferimento local, os pesquisadores encontraram um grande aumento no músculo liso no forro interno da artéria, significado que a angiogênese induziu o crescimento intimal que reduziu o vaso sanguíneo. Então, usando agentes diferentes para inibir a angiogênese, mostraram que mesmo quando a angiogênese foi parada completamente, algum músculo novo acumulou.

“O crescimento Intimal é uma patologia fundamental responsável para muitas doenças cardiovasculares que incluem a aterosclerose e hipertensão,” Simons disse. “Isto é a primeira vez que tal combinação de fases angiogênese-dependentes e independentes de crescimento do músculo liso foi propor.”

Os co-autores do estudo são o Dr. Rohit Khurana, que era um erudito de visita de Fulbright do University College Londres, Dr. Zhenwu Zhuang, Dr. Masahiro Murakami, e Dr. Ebo De Muinck, tudo da Faculdade de Medicina de Dartmouth, assim como dos colegas de Londres, de Finlandia e de Genentech de San Francisco.