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Estudie las preguntas importantes de las chimeneas sobre el uso de las drogas que ascienden o previenen angiogenesis

Los investigadores de la cardiología de la Facultad de Medicina de Dartmouth han descubierto un nuevo mecanismo para qué impulsiones el incremento del tejido del músculo en el guarnición de los buques heridos del corazón que pueden llevar eventual al bloqueo.

Su estudio, denunciado en la aplicación del 19 de octubre la circulación del gorrón, plantea preguntas importantes sobre el uso de las drogas que ascienden o previenen la formación del angiogenesis- de sangre buque-a la invitación la condición.

Las arterias normales del corazón tienen una capa de tejido del músculo dentro de sus paredes. En enfermedad de la arteria coronaria o en respuesta a daño mecánico tal como angioplastia (un procedimiento no-quirúrgico para abrir arterias estorbadas), las nuevas células musculares lisas crecen a lo largo de la capa íntima del guarnición arterial y llevan a estrecharse. Tal acumulación del músculo también ocurre con uso de un stent - un pequeño tubo de la malla de alambre insertado después de angioplastia para mantener la arteria sin obstrucción.

Es la causa más común de la falla del stent, según Michael Simons, profesor de medicina y de la farmacología y de la toxicología en la Facultad de Medicina de Dartmouth y el jefe de la cardiología en el centro médico de Dartmouth-Hitchcock, que dirigió al equipo de investigación. De acuerdo con la investigación, Simons advierte contra usar las drogas angiogénicas para desbloquear arterias en ciertas enfermedades cardíacas. Él indicó que los stents recubiertos con los agentes que apuntan específicamente el músculo liso para prevenir o incremento del avión derribado deben seguir siendo el tratamiento de la opción actualmente. “No son perfectos, así que todo el mundo es buscando qué se puede agregar para hacer cosas mejores,” él observó.

Los impulsores biológicos de la acumulación del músculo liso son no entendibles. El daño puede alterar de alguna manera el tejido en la capa arterial interna, llamada el intima, así que es susceptible a los factores en la sangre que inducen a las células musculares lisas que proliferen. Al mismo tiempo, hay una reacción inflamatoria intensa en la capa exterior de la pared arterial que también aparece estar implicada en vasos sanguíneos estimulantes para introducir la acumulación del músculo liso.

Los estudios recientes del proceso del angiogenesis han ofrecido nuevos discernimientos en la comprensión de desordenes cardiovasculares. El angiogenesis de regulación con los agentes que ascienden o previenen incremento del vaso sanguíneo se considera una aproximación prometedora para tratar varias enfermedades. Los investigadores encontraron que las arterias heridas crecen el músculo liso de dos maneras distintas: uno que depende de angiogenesis y otro que es independiente. “Tan incluso si ningún no hay angiogenesis, el daño mecánico solamente todavía estimulará incremento del músculo liso,” Simons dijo.

Esta dualidad podía hacer angiogenesis-ascender y la angiogenesis-supresión de las drogas ineficaces en la prevención de renarrowing de arterias después de la angioplastia o de stenting. “De hecho, las drogas favorable-angiogénicas podrían hacer cosas peores, no mejor,” Simons dijo. “Si usted va a utilizar un agente angiogénico, hará daño, porque ascenderá real la estenosis [el estrecharse] en vez de inhibirla.”

Los estudios fueron hechos en los conejos, elegidos para su grueso humano-como arterias. Usando un agente para estimular angiogenesis en la superficie exterior después de daño local, los investigadores encontraron un aumento grande en músculo liso en el forro interior de la arteria, significando que el angiogenesis indujo el incremento íntimo que estrechó el vaso sanguíneo. Entonces, usando diversos agentes para inhibir angiogenesis, mostraron que incluso cuando el angiogenesis fue parado totalmente, un poco de nuevo músculo acumuló.

El “incremento íntimo es una patología fundamental responsable de muchas enfermedades cardiovasculares incluyendo ateroesclerosis e hipertensión,” Simons dijo. “Esto es la primera vez que tal combinación de fases angiogenesis-relacionadas y independientes del incremento del músculo liso se ha propuesto.”

Los co-autores del estudio son el Dr. Rohit Khurana, que era un escolar de Fulbright que visitaba de la Universidad Londres, el Dr. Zhenwu Zhuang, el Dr. Masahiro Murakami, y el Dr. Ebo De Muinck, todo de la Facultad de Medicina de Dartmouth, así como de colegas de Londres, de Finlandia y de Genentech de San Francisco.