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Scoperta del meccanismo fondamentale all'interno delle celle che collegano l'obesità ed il diabete di tipo 2

I ricercatori dal banco di Harvard della salute pubblica hanno scoperto che che cosa credono è il meccanismo fondamentale all'interno delle celle quelle collegamenti due minacce rapido sollevanti di salute pubblica: obesità e diabete di tipo 2.

Nell'identificazione della via specifica di cella-segnalazione con cui il grasso in eccesso fissa nel moto un la serie di punti che culminano in diabete, gli scienziati hanno studi più lontano precedenti andati che hanno fornito i cocci di prova ma non di un intero soddisfacente. Un articolo sul lavoro è publicato nell'emissione del 15 ottobre di scienza.

Una serie di esperimenti in celle isolate ed in mouse ha rivelato che la capitalizzazione di grasso in eccesso ha espresso le richieste insolite su macchinario sintetico cruciale delle celle. Nel tentare di adattarsi a questa circostanza, le celle attivano una cascata dei geni e delle proteine che infine interrompono la funzione dell'insulina. Il risultato è infiammazione cellulare di sforzo ed il diabete.

Diabete di tipo 2 - 90 - 95 per cento di tutti i casi del diabete - influenze 18 milione di persone stimato negli Stati Uniti e cause circa 200.000 morti all'anno. La sua descrizione come diabete “di adulto-inizio„ è stata caduta, poichè ora sta diagnosticando in più giovani e giovani compreso i bambini e gli adolescenti, la maggior parte di chi sono di peso eccessivo.

“Che cosa abbiamo trovato siamo un punto importante verso la comprensione delle root del diabete di tipo 2 e della malattia metabolica,„ ha detto Gokhan Hotamisligil, presidenza del dipartimento della genetica e delle malattie complesse, che hanno diretto il gruppo di ricerca. “È un pezzo mancante che integra i meccanismi della malattia ai siti differenti nell'organismo, compreso il tessuto adiposo, il fegato ed il pancreas.„

Hotamisligil è l'autore senior; i co-primi autori sono banco di Harvard dei colleghi Umut Özcan di salute pubblica e Qiong cao. Laurie H. Glimcher del dipartimento dell'immunologia e delle malattie infettive è un collaboratore e se i mouse geneticamente alterati.

Finora, gli scienziati hanno ottenuto soltanto una maschera imprecisa di come la capitalizzazione delle calorie e di milioni in eccesso di celle grasse extra in una persona obesa avvia una catena degli eventi che quella piombo ad uno stato cronico di infiammazione e di insulino-resistenza (quando le celle possono più non rispondere all'insulina dell'ormone, quindi non possono includere zucchero dal sangue). Col passare del tempo, questi eventi creano un ad alto rischio della malattia di cuore e colpo, malattia renale, amputazione dei piedi e cosciotti e cecità.

Hotamisligil ha fatto l'esplorazione del lavoro sulla scoperta di infiammazione come causa dell'obesità e del diabete di tipo 2. Lui ed altri precedentemente hanno indicato che le celle grasse non sono appena recipienti inerti di stoccaggio; invece, svolgono un ruolo importante nella comunicazione con altri organi per mantenere il bilanciamento metabolico adeguato. Egualmente secernono i messaggeri chimici che stimolano il sistema immunitario.

Con lo scopo di raggiungimento ai meccanismi più profondi, Hotamisligil ha verificato un'ipotesi che il tasto alla connessione del obesità-diabete potrebbe essere trovato nel reticolo endoplasmatico, o il ER - un sistema delle membrane e dei tubuli profilatura nel citoplasma delle celle in cui le proteine ed i lipidi sono fabbricati, elaborato e spedito intorno alla cella. Quando le domande insolite sono messe sulla capacità del ER, la vita della cella è minacciata ed entra in modo di emergenza. Questa circostanza è chiamata sforzo di ER. Può essere avviata da un'infezione virale, dalle mutazioni genetiche, dall'esposizione alle tossine, o da una scarsità delle sostanze nutrienti intracellulari. La cella risponde con un turbine di neve della sopravvivenza puntata su di attività - ma che sopprime la sensibilità all'insulina normale delle cellule e provoca l'infiammazione.

Hotamisligil ha indicato che girando la capacità di adattamento nel ER “inserita/disinserita„ regolamentando i livelli di gene ha chiamato XBP-1 egualmente cambia l'atto dell'insulina. In mouse, quando c'è meno XBP-1 attività - quindi predisposizione allo sforzo di ER - gli animali sviluppano l'insulino-resistenza ed il diabete. Il gene XBP-1 in primo luogo è stato isolato da Glimcher.

Come l'obesità induce lo sforzo di ER a cominciare con? Sebbene i dettagli non siano tutto il noto, Hotamisligil dice che le celle grasse per la loro natura sono perpetuo sull'orlo dello sforzo di ER. “È una grande, cella sferica che nell'ambito del meglio delle circostanze esaurisce tutto l'suo eccesso di capacità potere funzionare,„ lui ha detto. “L'obesità porta un gran quantità dello sforzo ad una cella che non ha capacità della riserva di tollerarla.„

Con l'anello mancante a disposizione, Hotamisligil ha detto che la scoperta aprirà molte possibilità terapeutiche mettendo a fuoco su come migliorare la tolleranza delle cellule dello sforzo di ER. Avverte, tuttavia, che non c'è il trattamento basato su questo concetto sull'orizzonte immediato, sebbene sia “molto emozionante„ circa il potenziale ricco del lavoro per il trattamento del diabete.