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Descubrimiento del mecanismo fundamental dentro de las células que conectan la obesidad y el tipo - diabetes 2

Los investigadores de la escuela de Harvard de la salud pública han descubierto que lo que creen está el mecanismo fundamental dentro de las células esas los eslabones dos amenazas de rápido-levantamiento de la salud pública: obesidad y tipo - diabetes 2.

En determinar un camino específico de la célula-transmisión de señales con el cual exceso de la grasa fije en el movimiento a la serie de pasos que culminan en diabetes, los científicos tienen estudios más lejos que anteriores idos que ofrecieron los cascos de las pruebas pero no de un entero satisfactorio. Un artículo sobre el trabajo aparece en la aplicación del 15 de octubre la ciencia.

Una serie de experimentos en células aisladas y en ratones reveló que la acumulación de exceso de grasa puso demandas inusuales en la maquinaria sintetizada crucial de células. En la tentativa adaptarse a esta condición, las células activan una cascada de los genes y de las proteínas que rompen final la función de la insulina. El resultado es inflamación celular de la tensión, y diabetes.

Tipo - diabetes 2 - el 90 a 95 por ciento de todos los casos de la diabetes - influencias 18 millones de personas de estimado en los Estados Unidos, y causas unas 200.000 muertes al año. Su descripción como diabetes del “adulto-inicio” se ha caído, como ahora se está diagnosticando en una gente más joven y más joven incluyendo niños y adolescentes, la mayoría de los cuales es gorda.

“Qué hemos encontrado está un paso importante hacia la comprensión de las raíces del tipo - diabetes 2 y enfermedad metabólica,” dijo a Gokhan Hotamisligil, silla del departamento de la genética y de las enfermedades complejas, que dirigieron al equipo de investigación. “Es un pedazo faltante que integra los mecanismos de la enfermedad en diversos sitios en la carrocería, incluyendo tejido graso, el hígado y el páncreas.”

Hotamisligil es el autor mayor; los co-primeros autores son escuela de Harvard de las personas Umut Özcan de la salud pública y Qiong Cao. Laurie H. Glimcher del departamento de la inmunología y de las enfermedades infecciosas es un colaborador y con tal que los ratones genético alterados.

Hasta ahora, los científicos han obtenido solamente un retrato incompleto de cómo la acumulación de exceso de calorías y de millones de células gordas extras en una persona obesa acciona una cadena de acciones que ésa lleva a un estado crónico de la inflamación y de la resistencia a la insulina (cuando las células pueden responder no más a la insulina de la hormona, por lo tanto no pueden importar el azúcar de la sangre). En un cierto plazo, estas acciones crean un de alto riesgo de la enfermedad cardíaca y recorrido, enfermedad de riñón, amputación de pies y los tramos, y ceguera.

Hotamisligil ha hecho la promoción del trabajo sobre el descubrimiento de la inflamación como causa de la obesidad y del tipo - diabetes 2. Él y otros mostraron previamente que las células gordas no son apenas receptáculos inertes del almacenamiento; en lugar, desempeñan un papel importante en la comunicación con otros órganos para mantener el equilibrio metabólico apropiado. También secretan a los mensajeros químicos que estimulan el sistema inmune.

Con el objetivo de alcanzar a los mecanismos más profundos, Hotamisligil probó una hipótesis que la llave a la conexión de la obesidad-diabetes se pudo encontrar en el retículo endoplásmico, o ER - un sistema de membranas y de túbulos doblados en el citoplasma de células donde están manufacturados las proteínas y los lípidos, tramitado, y expidido alrededor de la célula. Cuando las demandas inusuales se ponen en la capacidad del ER, la vida de la célula se amenaza y entra manera de la emergencia. Esta condición se llama tensión del ER. Puede ser accionada por una infección viral, mutaciones de gen, la exposición a las toxinas, o una escasez de alimentos intracelulares. La célula responde con una ráfaga de la supervivencia dirigida de la actividad - pero que suprime la correspondencia normal de la célula a la insulina y fija de la inflamación.

Hotamisligil mostró que eso girar la capacidad adaptante en el ER “con./desc.” regulando los niveles de un gen llamado XBP-1 también cambia la acción de la insulina. En ratones, cuando hay menos XBP-1 actividad - por lo tanto susceptibilidad a la tensión del ER - los animales desarrollan resistencia a la insulina y la diabetes. El gen XBP-1 primero fue aislado con Glimcher.

¿Cómo la obesidad hace la tensión del ER comenzar con? Aunque los detalles no sean toda la haber sabido, Hotamisligil dice que las células gordas por su naturaleza están perpetuo al borde de tensión del ER. “Es una célula grande, esférica que bajo mejor de condiciones utiliza encima de todo su exceso de capacidad de poder ejecutarse,” él dijo. La “obesidad trae una enorme cantidad de tensión a una célula que no tenga ninguna capacidad de la reserva de tolerarla.”

Con el eslabón perdido a disposición, Hotamisligil dijo que el descubrimiento abrirá muchas posibilidades terapéuticas centrándose en cómo aumentar la tolerancia de la célula de la tensión del ER. Él advierte, sin embargo, que no hay tratamiento basado en este concepto en el horizonte inmediato, aunque él es “muy emocionado” sobre el potencial rico del trabajo para tratar la diabetes.