L'exercice protège des cellules du cerveau affectées par Parkinson

Dans un modèle animal de Parkinson, l'exercice évite la dégénérescence des cellules nerveuses qui sont normalement nuies ou détruites par la maladie, selon l'université des chercheurs de Pittsburgh.

Basé sur leur travail, qui a été présenté aujourd'hui à la rencontre annuelle de la société pour la neurologie à San Diego, une petite étude pilote a été commencée dans les patients avec Parkinson pour déterminer si l'exercice physique régulier a un choc sur l'étape progressive de leur maladie.


La maladie de Parkinson appartient à un groupe de troubles appelés de système de moteur de conditions. Les quatre sympt40mes primaires sont tremblement ou tremblement dans les mains, les armes, les pattes, le maxillaire, et la face ; rigidité ou dureté des membres et de la liaison ; ralentissement psychomoteur ou lenteur du mouvement ; et instabilité posturale ou reste et coordination nuis. Pendant que ces sympt40mes deviennent plus prononcés, les patients peuvent avoir la difficulté marchant, parlant, ou complétant d'autres tâches simples.

La maladie est les deux continuelle, le signifiant persiste sur une longue période de temps, et le progressif, voulant dire ses sympt40mes s'empirent au fil du temps. Elle n'est pas contagieuse ni est elle habituellement héritée - c.-à-d., elle ne réussit pas directement d'un membre de la famille ou rétablissement au prochain.


En Parkinson, les cellules dans le cerveau qui contiennent la dopamine, un essentiel de neurotransmetteur pour le contrôle de muscle utile et facile, meurent graduel jusque seulement à un petit pourcentage reste. La dopamine transporte des signes des cellules nerveuses, ou des neurones, profond localisé à l'intérieur du cerveau dans un endroit appelé le nigra de substantia le long des fibres nerveuses qui finissent dans le striatum du cerveau, un endroit impliqué aux commandes du mouvement. Faute de dopamine, les neurones ne peuvent pas envoyer les messages appropriés pour le contrôle de moteur sans heurt, ayant pour résultat les sympt40mes indicateurs de Parkinson : tremblements incontrôlables, rigidité des membres, mouvements lents et position penchée.

Dans une des études présentées par Annie D. Cohen, un étudiant au doctorat au service de neurologie et le centre pour la neurologie à l'université de l'École de Médecine de Pittsburgh, les chercheurs ont examiné les cerveaux des rats qui avaient été forcés de s'exercer pendant sept jours avant de recevoir une toxine qui induit normalement la maladie de Parkinson. Ils ont constaté que, comparé aux animaux qui n'avaient pas été exercés, moins neurones dopamine-contenants sont morts de manière significative.

« Alors qu'un certain nombre d'explications pourraient être offertes pour pourquoi les animaux exercés font tellement bien, nous avons une preuve qui indique qu'elle est parce que l'exercice stimule la production des protéines principales qui sont importantes pour la survie des neurones, » a dit l'auteur supérieur de l'étude, Michael J. Zigmond, Ph.D., professeur de la neurologie, de la neurobiologie et de la psychiatrie, et de codirecteur du centre d'excellence de maladie de Parkinson à l'université de l'École de Médecine de Pittsburgh.

Les facteurs neurotrophic appelés, ces protéines protègent des neurones et introduisent leur survie. Selon les études des chercheurs, un facteur neurotrophic particulier, cellule glial ligne-a dérivé le facteur neurotropic, ou GDNF, est augmenté avec l'exercice de 40 pour cent. « GDNF, et probablement d'autres facteurs aussi bien, peuvent aider le décalage la vulnérabilité des cellules aux effets de la tension oxydante des molécules de radical libre qui sont produites par la toxine que nous employons dans notre modèle de rat, » M. Zigmond ont expliqué.

Parkinson est induit en donnant à des animaux une substance l'hydroxydopamine 6 appelé

(6-OHDA). La toxine a comme conséquence la pathologie de cerveau qui imite ce qui est vu dans la maladie humaine - une diminution des neurones dopamine-contenants du nigra de substantia et des bornes d'axone du striatum, le site où la dopamine est habituellement relâchée.

Une fois livré à un côté du cerveau, 6-OHDA entraîne des déficits de mouvement dans les membres du bord opposé. Si un moulage est mis sur le forelimb gauche de l'animal, par exemple, et 6-OHDA est administré au côté gauche du cerveau, la toxine causerait normalement le forelimb droit d'être nui. Mais ce n'est pas le cas. Des études plus tôt par Timothy Schallert, Ph.D., à l'Université du Texas dans Austin, constaté qu'en immobilisant l'arme gauche - la bonne arme - le rat n'a aucun choix mais pour utiliser son arme droite et fait ainsi sans beaucoup de difficulté.

Pour déterminer si forçant l'exercice d'un membre particulier pourrait être protectrice contre Parkinson, groupe de M. Zigmond's a réalisé une étude par lequel un forelimb ait été immobilisé dans un moulage pendant sept jours, mettant des exigences plus matérielles sur le forelimb libre. Après que le moulage ait été retiré, 6-OHDA a été administré au cerveau du même côté que le membre qui casted. Les chercheurs n'ont observé aucun déficit dans le mouvement avec l'un ou l'autre de membre. Avant tout, le membre qui avait été exercé et devrait avoir été affecté par la toxine était bon.

De plus, Mme rapportée Cohen, une analyse de tissu cérébral pendant 28 jours après que l'injection 6-OHDA a constaté que chez les animaux qui ont été forcés d'exercer leur membre, seulement 6 pour cent de neurones dopamine-contenants ont été détruits. Mais chez les animaux donnés la toxine sans exercice antérieur, ces neurones étaient réduite par 87 pour cent.

« Nous avons regardé pour que certaines bornes de cellules évaluent dans quelle mesure l'exercice était protecteur contre la dégénérescence, et même deux jours après administration 6-OHDA que nous avons vu là pour être une action protectrice. Nos caractéristiques proposent la possibilité que l'exercice puisse rendre des neurones de dopamine résistants aux neurotoxines et puisse pour cette raison être un traitement utile pour la maladie de Parkinson, » Mme remarquable Cohen.

« Si l'exercice peut réduire le risque de maladie de Parkinson ou peut ralentir son étape progressive sont les questions intrigantes. On nous encourage certainement que dans des nos modèles expérimentaux nous pouvons expliquer que ce tri d'exercice obligatoire améliore le fonctionnement de moteur et protège les neurones affectés par la maladie, » M. ajouté Zigmond. « En collaboration avec le laboratoire de M. Shallert's à l'Université du Texas, nous regardons maintenant plus cliniquement les types d'exercices appropriés, tels que l'utilisation. Nous planification également pour regarder les effets de renfermer nos rats dans un environnement enrichi. »

Comme prolonge à leur recherche animale, M. Zigmond a enrôlé Anthony DeLitto, Ph.D., P.T., FAPTA, et collègues de l'université de l'école de Pittsburgh des sciences de santé et de rééducation pour commencer une étude par lequel des patients présentant la maladie de Parkinson soient inscrits dans un programme d'exercices 60 mn qui contacte trois fois par semaine. L'étude planification pour inscrire 20 patients dans sa première étape.

En plus de Zigmond, d'autres auteurs du résumé présenté par Mme Cohen sont EL Ayadi d'Amina, Ph.D., et Amanda Smith, Ph.D., aussi du service de neurologie à l'université de l'École de Médecine de Pittsburgh. Des études relatives également ont été présentées par Niklas Lindgren, Ph.D., et Eva Lin, Ph.D., les deux du service de neurologie ; et Jane E. Cavanaugh, Ph.D., du service de la pharmacologie. Leur recherche a été supportée par des concessions de l'institut national des troubles neurologiques et rappe, les forces terrestres d'Etats-Unis, et le Michael J. Fox Foundation.