L'esercizio protegge le cellule cerebrali influenzate da Parkinson

In un modello animale di Parkinson, l'esercizio impedisce la degenerazione delle cellule nervose che normalmente sono alterate o si distruggono dalla malattia, secondo l'università di ricercatori di Pittsburgh.

Sulla base del loro lavoro, che è stato presentato oggi alla riunione annuale della società per la neuroscienza a San Diego, un piccolo studio pilota è stato iniziato in pazienti con Parkinson per determinare se l'esercizio regolare ha un impatto sulla progressione della loro malattia.


La malattia del Parkinson appartiene ad un gruppo di circostanze chiamate disordini del sistema motorio. I quattro sintomi primari sono tremito o tremare nelle mani, nelle armi, nei cosciotti, nella mascella e nel viso; rigidità o rigidezza degli arti e del circuito di collegamento; bradicinesia o lentezza di movimento; ed instabilità posturale o bilanciamento e coordinamento alterati. Mentre questi sintomi diventano più pronunciati, i pazienti possono incontrare difficoltà che camminano, parlanti, o completanti altre mansioni semplici.

La malattia è entrambe il cronico, significandolo persiste su un lungo periodo di tempo ed il progressivo, significante i sui sintomi peggiora col passare del tempo. Non è contagioso né è solitamente ha ereditato - cioè, non passa direttamente da una membro della famiglia o generazione al seguente.


In Parkinson, le celle nel cervello che contengono la dopamina, un neurotrasmettitore essenziale per controllo di muscolo utile e facile, muoiono progressivamente fino soltanto ad una piccola percentuale rimane. La dopamina porta i segnali dalle cellule nervose, o dai neuroni, profondo individuato dentro il cervello in un'area chiamata il nigra lungo le fibre nervose che cessano nello striatum del cervello, un settore di substantia interessato in controllo di movimento. In assenza di dopamina, i neuroni non possono inviare i messaggi appropriati per controllo di motore regolare, con conseguente sintomi indicatori di Parkinson: tremiti incontrollabili, rigidità degli arti, movimenti lenti e posizione abbassata.

In uno degli studi presentati da Annie D. Cohen, uno studente di laurea nel dipartimento della neurologia e del centro per la neuroscienza all'università di scuola di medicina di Pittsburgh, i ricercatori hanno esaminato i cervelli dei ratti che erano stati costretti a esercitarsi per i sette giorni prima della ricezione della tossina che induce normalmente la malattia del Parkinson. Hanno trovato che, confrontato agli animali che non erano stati esercitati, meno neuroni dopamina-contenenti sono morto significativamente.

“Mentre una serie di spiegazioni potrebbero essere offerte quanto a perché gli animali esercitati agiscono in tal modo bene, abbiamo prova che indica che è perché l'esercizio stimola la produzione delle proteine chiave che sono importanti per la sopravvivenza dei neuroni,„ ha detto l'autore senior dello studio, Michael J. Zigmond, il Ph.D., professore della neurologia, la neurobiologia e la psichiatria e co-direttore del centro di eccellenza della malattia del Parkinson all'università di scuola di medicina di Pittsburgh.

I fattori neurotrophic chiamati, queste proteine proteggono i neuroni e promuovono la loro sopravvivenza. Secondo gli studi dei ricercatori, un fattore neurotrophic particolare, cella glial riga-ha derivato il fattore neurotropic, o GDNF, è aumentato con l'esercizio di 40 per cento. “GDNF e probabilmente altri fattori pure, possono aiutare la stampa offset la vulnerabilità delle cellule agli effetti dello sforzo ossidativo dalle molecole del radicale libero che sono prodotte dalla tossina che utilizziamo nel nostro modello del ratto,„ il Dott. Zigmond hanno spiegato.

Parkinson è incitato dando ad animali una sostanza chiamata idrossidopamina 6

(6-OHDA). La tossina provoca la patologia del cervello che imita che cosa è veduto nella malattia umana - una diminuzione dei neuroni dopamina-contenenti nel nigra di substantia e dei terminali dell'assone nello striatum, il sito dove la dopamina è rilasciata solitamente.

Una volta consegnato ad un lato del cervello, 6-OHDA causa i deficit del movimento negli arti dal lato opposto. Se una colata è collocata sul forelimb sinistro dell'animale, per esempio e 6-OHDA è a sinistra lato amministrato del cervello, la tossina indurrebbe normalmente il forelimb giusto ad essere alterata. Ma questo non è il caso. Gli studi più iniziali da Timothy Schallert, Ph.D., all'università del Texas in Austin, trovato quello vincolando il braccio sinistro - il buon braccio - il ratto non ha scelta ma utilizzare il suo braccio destro ed agisce in tal modo senza molta difficoltà.

Per determinare se forzando l'esercizio di un arto particolare potrebbe essere protettiva contro Parkinson, gruppo del Dott. Zigmond ha svolto uno studio con cui un forelimb è stato vincolato in una colata per i sette giorni, collocante le sollecitazioni più fisiche sul forelimb libero. Dopo che la colata è stata eliminata, 6-OHDA è stato amministrato al cervello dallo stesso lato dell'arto che casted. I ricercatori non hanno osservato deficit nel movimento con qualsiasi arto. Per di più, l'arto che era stato esercitato e dovrebbe essere influenzato dalla tossina era benissimo.

Inoltre, riferito sig.ra Cohen, un'analisi del tessuto cerebrale i 28 giorni dopo che l'iniezione 6-OHDA ha trovato che negli animali che sono stati costretti ad esercitare il loro arto, solo 6 per cento dei neuroni dopamina-contenenti sono stati persi. Ma in animali dati la tossina senza esercizio priore, questi neuroni sono stati diminuiti da 87 per cento.

“Abbiamo osservato affinchè determinati indicatori delle cellule valutiamo fino a che punto l'esercizio era protettivo contro degenerazione e perfino i due giorni dopo amministrazione che 6-OHDA abbiamo veduto là per essere un effetto protettivo. I nostri dati suggeriscono la possibilità che l'esercizio possa rendere i neuroni della dopamina resistenti alle neurotossine e possa quindi essere una terapia utile per la malattia del Parkinson,„ sig.ra celebre Cohen.

“Se l'esercizio può diminuire il rischio di malattia del Parkinson o può rallentare la sua progressione sono le domande intriganti. Certamente siamo incoraggiati che nei nostri modelli sperimentali possiamo dimostrare che questo ordinamento dell'esercizio forzato migliora la funzione di motore e protegge i neuroni influenzati dalla malattia,„ il Dott. aggiunto Zigmond. “In una collaborazione con il laboratorio del Dott. Shallert all'università del Texas, ora stiamo esaminando più clinicamente le forme di esercizio pertinenti, come funzionare. Egualmente pianificazione esaminare gli effetti di abitazione dei nostri ratti in un ambiente arricchito.„

Come estensione alla loro ricerca animale, il Dott. Zigmond ha arruolato Anthony DeLitto, Ph.D., P.T., FAPTA e colleghi dall'università di banco di Pittsburgh delle scienze di ripristino e di salubrità per cominciare uno studio con cui i pazienti con la malattia del Parkinson sono iscritti ad un programma minuto di esercizio 60 che si incontra tre volte un la settimana. Lo studio pianificazione iscrivere 20 pazienti alla sua fase iniziale.

Oltre a Zigmond, altri autori dell'estratto presentato da sig.ra Cohen sono EL Ayadi, Ph.D. di Amina ed Amanda Smith, Ph.D., anche dal dipartimento della neurologia all'università di scuola di medicina di Pittsburgh. Gli studi relativi egualmente sono stati presentati da Niklas Lindgren, Ph.D. e da Eva Lin, il Ph.D., entrambi dal dipartimento della neurologia; e Jane E. Cavanaugh, Ph.D., del dipartimento di farmacologia. La loro ricerca è stata supportata dalle concessioni dall'istituto nazionale dei disordini neurologici e colpo, l'esercito di Stati Uniti ed il Michael J. Fox Foundation.