O exercício protege os neurónios afetados por Parkinson

Em um modelo animal de Parkinson, o exercício impede a degeneração das pilhas de nervo que normalmente são danificadas ou destruídas pela doença, de acordo com a universidade de pesquisadores de Pittsburgh.

Baseado em seu trabalho, que foi apresentado hoje na reunião anual da sociedade para a neurociência em San Diego, um estudo piloto pequeno estêve iniciado nos pacientes com Parkinson para determinar se o exercício regular tem um impacto na progressão de sua doença.


A doença de Parkinson pertence a um grupo de circunstâncias chamadas desordens do sistema do motor. Os quatro sintomas preliminares são tremor ou tremor nas mãos, nos braços, nos pés, na maxila, e na face; rigidez ou rigidez dos membros e do tronco; bradicinesia ou lentidão do movimento; e instabilidade postural ou balanço e coordenação danificados. Enquanto estes sintomas se tornam mais pronunciados, os pacientes podem ter a dificuldade que andam, falando, ou terminando outras tarefas simples.

A doença é ambo o crônica, significando o persiste durante um longo período do tempo, e o progressista, significando seus sintomas cresce mais ruim ao longo do tempo. Não é contagioso nem é herdou geralmente - isto é, não passa directamente do membro de uma família ou da geração ao seguinte.


Em Parkinson, as pilhas no cérebro que contêm a dopamina, um neurotransmissor essencial para o controle de músculo decidido e fácil, morrem progressivamente até somente uma porcentagem pequena permanecem. A dopamina leva sinais das pilhas de nervo, ou dos neurônios, profundo encontrado dentro do cérebro em uma área chamada o negro ao longo das fibras de nervo que terminam no striatum do cérebro, uma área do substantia envolvida no controle do movimento. Na ausência da dopamina, os neurônios não podem enviar as mensagens apropriadas para o controlo do motor liso, tendo por resultado os sintomas indicadores de Parkinson: tremores incontroláveis, rigidez dos membros, movimentos lentos e postura inclinada.

Em um dos estudos apresentados por Annie D. Cohen, um estudante doutoral no departamento da neurologia e do centro para a neurociência na universidade da Faculdade de Medicina de Pittsburgh, os pesquisadores examinaram os cérebros dos ratos que tinham sido forçados a exercitar por sete dias antes de receber uma toxina que induzisse normalmente a doença de Parkinson. Encontraram que, comparado aos animais que não tinham sido exercitados, significativamente menos neurônios decontenção morreram.

“Visto que um número de explicações poderiam ser oferecidas a respeito de porque os animais exercitados fazem tão bem, nós temos a evidência que indica que é porque o exercício estimula a produção de proteínas chaves que são importantes para a sobrevivência dos neurônios,” disse o autor superior do estudo, Michael J. Zigmond, Ph.D., professor da neurologia, a neurobiologia e o psiquiatria, e o co-director do centro de doença de Parkinson de excelência na universidade da Faculdade de Medicina de Pittsburgh.

Os factores neurotrophic chamados, estas proteínas protegem os neurônios e promovem sua sobrevivência. De acordo com os estudos dos pesquisadores, um factor neurotrophic particular, pilha glial linha-derivou o factor neurotropic, ou GDNF, é aumentado com exercício por 40 por cento. “GDNF, e provavelmente outros factores também, podem ajudar o offset a vulnerabilidade da pilha aos efeitos do esforço oxidativo das moléculas do radical livre que são produzidas pela toxina que nós nos usamos em nosso modelo do rato,” Dr. Zigmond explicaram.

Parkinson é induzido dando a animais uma substância chamada o hydroxydopamine 6

(6-OHDA). A toxina conduz à patologia do cérebro que imita o que é visto na doença humana - uma diminuição dos neurônios decontenção no negro do substantia e de terminais do axónio no striatum, o local onde a dopamina é liberada geralmente.

Quando entregado a um lado do cérebro, 6-OHDA causa deficits do movimento nos membros no lado oposto. Se um molde está colocado no forelimb esquerdo do animal, por exemplo, e 6-OHDA está administrado ao lado esquerdo do cérebro, a toxina faria com normalmente que o forelimb direito estivesse danificado. Mas este não é o caso. Estudos mais adiantados por Timothy Schallert, Ph.D., na Universidade do Texas em Austin, encontrado que imobilizando o braço esquerdo - o bom braço - o rato não tem nenhuma escolha mas para usar seu braço direito e a faz assim sem muita dificuldade.

Para determinar se forçando o exercício de um membro particular poderia ser protectora contra Parkinson, grupo do Dr. Zigmond executou um estudo por meio de que um forelimb foi imobilizado em um molde por sete dias, colocando umas procuras mais físicas no forelimb livre. Depois que o molde foi removido, 6-OHDA foi administrado ao cérebro no mesmo lado que o membro que casted. Os pesquisadores não observaram nenhum deficit no movimento com um ou outro membro. Mais importante ainda, o membro que tinha sido exercitado e deve ter sido afectado pela toxina era muito bem.

Além, relatado a Senhora Cohen, uma análise do tecido de cérebro 28 dias depois que a injecção 6-OHDA encontrou que nos animais que foram forçados a exercitar seu membro, simplesmente 6 por cento dos neurônios decontenção foram perdidos. Mas nos animais dados a toxina sem exercício prévio, estes neurônios foram reduzidos por 87 por cento.

“Nós olhamos com certeza marcadores da pilha para avaliar a que exercício da extensão era protector contra a degeneração, e mesmo em dois dias após a administração 6-OHDA nós vimos lá para ser um efeito protector. Nossos dados sugerem a possibilidade que o exercício possa fazer os neurônios da dopamina resistentes às neurotoxina e possa conseqüentemente ser uma terapia útil para a doença de Parkinson,” Senhora notável Cohen.

“Se o exercício pode reduzir o risco da doença de Parkinson ou pode retardar sua progressão são as perguntas intrigantes. Nós somos incentivados certamente que em nossos modelos experimentais nós podemos demonstrar que este meio exercício forçado melhora a função de motor e protege os neurônios afetados pela doença,” o Dr. adicionado Zigmond. “Em uma colaboração com o laboratório do Dr. Shallert na Universidade do Texas, nós estamos olhando agora mais clìnica formulários relevantes do exercício, tais como ser executado. Nós igualmente planeamos olhar os efeitos de abrigar nossos ratos em um ambiente enriquecido.”

Como uma extensão a sua pesquisa animal, o Dr. Zigmond recrutou Anthony DeLitto, Ph.D., P.T., FAPTA, e colegas da universidade da escola de Pittsburgh de ciências da saúde e da reabilitação para começar um estudo por meio de que os pacientes com doença de Parkinson são registrados em um programa minuto do exercício 60 que encontrasse três vezes um a semana. O estudo planeia registrar 20 pacientes em sua fase inicial.

Além do que Zigmond, outros autores do sumário apresentado pela Senhora Cohen são EL Ayadi de Amina, Ph.D., e Amanda Smith, Ph.D., também do departamento da neurologia na universidade da Faculdade de Medicina de Pittsburgh. Os estudos relacionados foram apresentados igualmente por Niklas Lindgren, Ph.D., e Eva Lin, Ph.D., ambos do departamento da neurologia; e Jane E. Cavanaugh, Ph.D., do departamento da farmacologia. Sua pesquisa foi apoiada por concessões do instituto nacional de desordens neurológicas e curso, o exército de Estados Unidos, e o Michael J. Fox Fundação.