El ejercicio protege a las neuronas afectadas por Parkinson

En un modelo animal de Parkinson, el ejercicio previene la degeneración de las células nerviosas que son empeoradas o destruidas normalmente por la enfermedad, según la universidad de los investigadores de Pittsburgh.

De acuerdo con su trabajo, que fue presentado hoy en la reunión anual de la sociedad para la neurología en San Diego, un pequeño estudio experimental se ha iniciado en pacientes con Parkinson para determinar si el ejercicio regular tiene un impacto en la progresión de su enfermedad.


La enfermedad de Parkinson pertenece a un grupo de condiciones llamadas los desordenes del sistema del motor. Los cuatro síntomas primarios son temblor o temblor en manos, armas, tramos, boca, y cara; rigidez o rigidez de los limbos y del enlace; bradiquinesia o lentitud del movimiento; e inestabilidad postural o equilibrio y coordinación empeorados. Mientras que estos síntomas llegan a ser más pronunciados, los pacientes pueden tener dificultad que recorren, hablando, o terminando otras tareas simples.

La enfermedad es ambo crónica, significándolo persiste durante un largo periodo del tiempo, y el progresista, significando sus síntomas crece peor en un cierto plazo. No es contagioso ni es heredó generalmente - es decir, no pasa directamente a partir de una miembro de la familia o generación al siguiente.


En Parkinson, sigue habiendo las células en el cerebro que contienen la dopamina, un neurotransmisor esencial para el mando de músculo útil y superficial, mueren progresivamente hasta solamente un pequeño porcentaje. La dopamina lleva señales de las células nerviosas, o de las neuronas, profundo localizada dentro del cerebro en un área llamada el nigra a lo largo de las fibras de nervio que terminan en el striatum del cerebro, un área del substantia implicada en control del movimiento. En ausencia de la dopamina, las neuronas no pueden enviar los mensajes apropiados para el mando de motor liso, dando por resultado los síntomas indicadores de Parkinson: temblores incontrolables, rigidez de limbos, movimientos lentos y postura inclinada.

En uno de los estudios presentados por Annie D. Cohen, estudiante doctoral en el departamento de la neurología y del centro para la neurología en la universidad de la Facultad de Medicina de Pittsburgh, los investigadores examinaron los cerebros de las ratas que habían sido forzadas a ejercitar por siete días antes de recibir una toxina que induce normalmente la enfermedad de Parkinson. Encontraron que, comparado a los animales que no habían sido ejercitados, murieron importante menos neuronas dopamina-que contenían.

“Mientras que varias explicaciones podrían ser ofrecidas en cuanto a porqué lo hacen los animales ejercitados tan bien, tenemos pruebas que indiquen que son porque el ejercicio estimula la producción de proteínas dominantes que sean importantes para la supervivencia de neuronas,” dijo al autor mayor del estudio, Michael J. Zigmond, Ph.D., profesor de la neurología, neurobiología y psiquiatría, y codirector del centro de la enfermedad de Parkinson de la excelencia en la universidad de la Facultad de Medicina de Pittsburgh.

Los factores neurotrophic llamados, estas proteínas protegen las neuronas y ascienden su supervivencia. Según los estudios de los investigadores, un factor neurotrophic determinado, célula glial línea-derivó factor neurotrópico, o GDNF, es aumentado con ejercicio en el 40 por ciento. “GDNF, y probablemente otros factores también, pueden ayudar a codo doble la vulnerabilidad de la célula a los efectos de la tensión oxidativa de las moléculas del radical libre que son producidas por la toxina que utilizamos en nuestro modelo de la rata,” el Dr. Zigmond explicaron.

Dando induce a Parkinson a animales una substancia llamada la hidroxidopamina 6

(6-OHDA). La toxina da lugar a la patología del cerebro que imita qué se ve en la enfermedad humana - una disminución de neuronas dopamina-que contienen del nigra del substantia y de las terminales del axón del striatum, el sitio donde la dopamina se libera generalmente.

Cuando está entregado a un lado del cerebro, 6-OHDA causa déficits del movimiento en los limbos en el lado opuesto. Si un molde se coloca en el forelimb izquierdo del animal, por ejemplo, y 6-OHDA se administra al izquierdo del cerebro, la toxina haría normalmente el forelimb derecho ser empeorada. Pero éste no es el caso. Estudios anteriores por Timothy Schallert, Ph.D., en la Universidad de Texas en Austin, encontrado que inmovilizando el brazo izquierdo - la buena arma - la rata no tiene ninguna opción sino utilizar su brazo derecho y hace tan sin mucha dificultad.

Para determinar si forzó ejercicio de un limbo determinado podría ser protectora contra Parkinson, grupo del Dr. Zigmond realizó un estudio por el que un forelimb fuera inmovilizado en un molde por siete días, poniendo demandas más físicas en el forelimb libre. Después de que el molde fuera quitado, 6-OHDA fue administrado al cerebro en el mismo lado que el limbo que casted. Los investigadores no observaron ningún déficit en el movimiento con cualquier limbo. Más importante, el limbo que había sido ejercitado y se debe haber afectado por la toxina estaba muy bien.

Además, denunciado ms Cohen, un análisis del tejido cerebral 28 días después de que la inyección 6-OHDA encontró que en los animales que fueron forzados a ejercitar su limbo, sólo el 6 por ciento de neuronas dopamina-que contenían fue perdido. Pero en los animales dados la toxina sin ejercicio anterior, estas neuronas fueron reducidas por el 87 por ciento.

“Observábamos con certeza marcadores de la célula para fijar en qué medida el ejercicio era protector contra la degeneración, e incluso en dos días después de la administración 6-OHDA que vimos allí para ser un efecto protector. Nuestros datos sugieren la posibilidad que el ejercicio pueda hacer las neuronas de la dopamina resistentes a las neurotoxinas y pueda por lo tanto ser una terapia útil para la enfermedad de Parkinson,” ms conocido Cohen.

“Si el ejercicio puede reducir el riesgo de la enfermedad de Parkinson o puede retrasar su progresión son las preguntas intrigantes. Nos animan ciertamente que en nuestros modelos experimentales podemos demostrar que esta clase de ejercicio forzado perfecciona la función de motor y protege las neuronas afectadas por la enfermedad, al” Dr. adicional Zigmond. “En una colaboración con el laboratorio del Dr. Shallert en la Universidad de Texas, ahora estamos observando más clínico formas relevantes del ejercicio, tales como ejecutarse. También proyectamos observar los efectos de contener nuestras ratas en un ambiente enriquecido.”

Como extensión a su investigación animal, el Dr. Zigmond ha alistado a Anthony DeLitto, Ph.D., P.T., FAPTA, y colegas de la universidad de la escuela de Pittsburgh de las ciencias de la salud y de la rehabilitación para comenzar un estudio por el que alisten a los pacientes con la enfermedad de Parkinson en un programa minucioso del ejercicio 60 que resuelva tres veces a la semana. El estudio proyecta alistar a 20 pacientes en su fase inicial.

Además de Zigmond, otros autores del extracto presentado por ms Cohen son EL Ayadi de Amina, Ph.D., y Amanda Smith, Ph.D., también del departamento de la neurología en la universidad de la Facultad de Medicina de Pittsburgh. Los estudios relacionados también fueron presentados por Nicolás Lindgren, Ph.D., y Eva Lin, Ph.D., ambos del departamento de la neurología; y Jane E. Cavanaugh, Ph.D., del departamento de la farmacología. Su investigación fue soportada por concesiones del instituto nacional de desordenes neurológicos y recorrido, el ejército de Estados Unidos, y el Michael J. Fox Foundation.