L'ingrediente comune in alcuni sciampi (methylisothiazolinone) arresta i neuroni di sviluppo dei ratti

Un agente antimicrobico trovato in alcuni sciampi e creme per le mani ed ampiamente usato nelle impostazioni industriali inibisce lo sviluppo delle strutture particolari del neurone che sono essenziali per i segnali di trasmissione fra le celle, secondo un'università di studio di Pittsburgh presentata oggi a biologia cellulare 2004, la quarantaquattresima riunione annuale della società americana per biologia cellulare.

L'esposizione prolungata ai bassi livelli di methylisothiazolinone (MIT) ha limitato la crescita degli assoni e dei dendrites delle cellule nervose acerbe del ratto nella cultura, apparentemente disinnestando il macchinario di un enzima chiave che è attivato in risposta al contatto della cella--cella e può avere conseguenze potenzialmente offensive ad un sistema nervoso di sviluppo, il rapporto dei ricercatori.

L'autore Elias senior Aizenman, il Ph.D., professore della neurobiologia all'università di scuola di medicina di Pittsburgh, è stato interessato in MIT come ramificazione al suo campo di ricerca primario sui meccanismi della morte di un neurone delle cellule. Il primo ha sentito parlare il prodotto chimico era quando il suo nome è venuto su in una ricerca di letteratura dei composti con i beni chimici specifici che ha pensato avrebbe esortato una via che particolare di morte delle cellule recentemente aveva identificato. Mentre è risultato, il MIT ha attivato una via differente e novella, ma il Dott. Aizenman è rimanere intrigante, nella grande parte a causa di considerevole mancanza di dati scientifici circa un composto che è venuto a realizzare era elencato sui numerosi contrassegni del genere di consumo ed era molto ampiamente usato nell'industria.

Come agente antimicrobico, o pesticida, MIT e composti riferiti uccida i batteri nocivi cui come coltivare umidità o acqua vicina. Come tale, sono trovate spesso nei prodotti di cura personale come pure nei sistemi del raffreddamento ad acqua ed alle fabbriche che richiedono l'acqua per fabbricare. Dall'apprendimento circa il MIT, il Dott. Aizenman non ha trovato alcuni rapporti pubblicati di neurotossicità, o i dati concreti in alcuni documenti pubblici file con l'ente per la salvaguardia dell'ambiente.

Il primo insieme degli studi lui ed il suo gruppo pubblicati nel 2002 nel giornale della neuroscienza hanno compreso l'esposizione acuta ai neuroni maturi del ratto. Hanno riferito che 10 l'esposizione minuta ad un'alta concentrazione - approssimativamente 100 volte la dose utilizzata nel loro studio corrente - era letale a queste celle.

Per capire che effetto l'esposizione cronica avrebbe avuta sui neuroni acerbi e di sviluppi, i ricercatori hanno tenuto le celle in una soluzione di media che contiene le concentrazioni basse di MIT per 18 ore. In una cultura standard, un neurone acerbo in tale tempo svilupperà un assone, l'estensione dal corpo cellulare usato per l'invio segnala ad altre celle ed a parecchi dendrites, proiezioni elaborate che ricevono le informazioni ricevute. Ma dopo l'esposizione al MIT, le celle hanno avute pochi o niente assoni ed i dendrites, con l'inibizione di loro crescita che è dipendente dalla dose, lo hanno riferito a Kai, il Ph.D., un collega postdottorale che lavora con il Dott. Aizenman che ha presentato i dati a biologia cellulare 2004.

Gli studi supplementari hanno rivelato che il MIT ha ostacolato significativamente la fosforilazione della tirosina, un trattamento che inizia gli eventi molecolari durante il contatto della cella--cella e che un enzima particolare della proteina era il suo obiettivo. Questo enzima, chinasi focale di aderenza (FAK), è conosciuto per essere necessario importante per la conseguenza degli assoni e dei dendrites come pure per la segnalazione delle cellule. Ma per dare dei calci a in atto, FAK deve subire la fosforilazione della tirosina, con cui le collezioni di molecole chiamate gruppi del fosfato si aggiungono alla sequenza di FAK degli amminoacidi. Come tutte le proteine, FAK è compreso una sequenza unica di circa 20 amminoacidi, compreso tirosina, in modo da c'è ne cambiano, quale fosforilazione diretta, essenzialmente cambiano la sua funzione. Per segnare il sito con esattezza esatto lungo la sequenza di FAK in cui la fosforilazione della tirosina stava inibenda, i ricercatori hanno dovuto determinare quale delle sue tirosine sono state mirate a dal MIT. Scavando più ulteriormente, hanno trovato che una tirosina in particolare (amminoacido 576 nella sequenza della proteina) è stata influenzata più sostanzialmente dal MIT, un'indicazione che questo residuo particolare dell'amminoacido è importante per la crescita e sviluppo del dendrite e dell'assone.

Gli autori, che egualmente hanno incluso Carl F. Lagenaur, Ph.D., professore associato della neurobiologia all'università di scuola di medicina di Pittsburgh, pianificazione la ricerca supplementare più ulteriormente per capire i meccanismi molecolari che sono alla base dell'effetto neurotossico del MIT sulle celle come pure gli studi che comprendono gli interi animali. Sono promettenti che il loro lavoro stimolerà la ricerca supplementare da altri gruppi come pure porterà la consapevolezza intensificata circa i rischi potenziali dall'esposizione umana.

“Questo prodotto chimico sta usando sempre più estesamente, eppure non ci sono stati studi di neurotossicità in esseri umani per indicare che genere ed alla che esposizione livellata è sicuro. Realizzo è un grande salto da suggerire che ci possa essere una parallela fra l'esposizione ambientale e le tariffe notevolmente più alte delle inabilità inerenti allo sviluppo diagnosticate di infanzia, ma avvertirei quello basato sui nostri dati, là molto bene potrei essere conseguenze neurodevelopmental dal MIT. Chiaramente, più studio è necessario, con entrambi gli scienziati e regolatori di governo impegnati ugualmente,„ Dott. aggiunto Aizenman.