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Ingrediente comum nos conluios de alguns champôs (methylisothiazolinone) que desenvolvem os neurônios dos ratos

Um agente antimicrobial encontrado em alguns champôs e mão desnata e amplamente utilizado em ajustes industriais inibe a revelação das estruturas particulares do neurônio que são essenciais para sinais transmissores entre pilhas, de acordo com uma universidade do estudo de Pittsburgh apresentada hoje na biologia celular 2004, a 44a reunião anual da sociedade americana para a biologia celular.

A exposição prolongada aos baixos níveis do methylisothiazolinone (MIT) restringiu o crescimento dos axónio e das dendrites de pilhas de nervo imaturas do rato na cultura, aparentemente desacoplando a maquinaria de uma enzima chave que fosse activada em resposta ao contacto da pilha-à-pilha, e pode ter conseqüências potencial prejudiciais a um sistema nervoso tornando-se, o relatório dos pesquisadores.

Autor Elias superior Aizenman, Ph.D., professor da neurobiologia na universidade da Faculdade de Medicina de Pittsburgh, tornou-se interessado no MIT como um ramo a sua área de pesquisa preliminar sobre os mecanismos da morte celular neuronal. O primeiro ouviu o produto químico era quando seu nome veio acima em uma busca de literatura para compostos com propriedades químicas específicas que pensou estimularia um caminho que particular da morte celular tinha identificado recentemente. Como se veio a verificar, o MIT activou um caminho diferente, novo, mas o Dr. Aizenman permaneceu intrigado, na grande parte devido à falta considerável de dados científicos sobre um composto que viesse realizar estivesse listado em etiquetas numerosas dos produtos de consumo e fosse muito amplamente utilizado na indústria.

Como um agente antimicrobial, ou biocida, MIT e compostos relativos mate as bactérias prejudiciais que como para crescer a umidade ou a água próxima. Como tal, são encontrados frequentemente em produtos dos cuidados pessoais, assim como em sistemas água-refrigerando e nas fábricas que exigem a água fabricando. Desde a aprendizagem sobre o MIT, o Dr. Aizenman não encontrou nenhuns relatórios publicada da neurotoxicidade, ou dados concretos em nenhuns originais públicos arquivada com a Agência de Protecção Ambiental.

O primeiro grupo de estudos e sua equipe publicados em 2002 no jornal da neurociência envolveram a exposição aguda aos neurônios maduros do rato. Relataram que 10 a exposição minuto em uma concentração alta - aproximadamente 100 vezes a dose usada em seu estudo actual - era letal a estas pilhas.

Para compreender que efeito a exposição crônica teria nos neurônios imaturos, tornando-se, os pesquisadores mantiveram pilhas em uma solução dos media que contem baixas concentrações de MIT por 18 horas. Em uma cultura padrão, um neurônio imaturo em tal hora desenvolverá um axónio, a extensão do corpo de pilha usado enviando sinaliza a outras pilhas, e a diversas dendrites, as projecções elaboradas que recebem a informação entrante. Mas após a exposição ao MIT, as pilhas tiveram poucos, eventualmente, axónio e dendrites, com a inibição de seu crescimento que é dependente da dose, relatada Kai o, Ph.D., um companheiro pos-doctoral que trabalha com Dr. Aizenman que apresentou os dados na biologia celular 2004.

Os estudos adicionais revelaram que o MIT impediu significativamente a fosforilação da tirosina, um processo que iniciasse eventos moleculars durante o contacto da pilha-à-pilha, e que uma enzima particular da proteína era seu alvo. Esta enzima, quinase focal da adesão (FAK), é sabida para ser importante para a conseqüência dos axónio e das dendrites assim como necessária para a sinalização da pilha. Mas para retroceder na acção, FAK deve submeter-se à fosforilação da tirosina, por meio de que as coleções das moléculas chamadas grupos do fosfato são adicionadas à seqüência de FAK dos ácidos aminados. Como todas as proteínas, FAK é compreendido de uma seqüência original de uns 20 ácidos aminados, incluindo a tirosina, assim que algum muda, como a fosforilação directa, muda essencialmente sua função. Para localizar o local exacto ao longo da seqüência de FAK onde a fosforilação da tirosina era inibida, os pesquisadores tiveram que determinar quais de suas tirosinas foram visadas pelo MIT. Escavando mais, encontraram que uma tirosina (ácido aminado 576 na seqüência da proteína) estêve afectada em particular mais substancialmente por MIT, uma indicação que este resíduo particular do ácido aminado é importante para o axónio e o crescimento e a revelação da dendrite.

Os autores, que igualmente incluíram Carl F. Lagenaur, Ph.D., professor adjunto da neurobiologia na universidade da Faculdade de Medicina de Pittsburgh, planeiam a pesquisa adicional compreender mais os mecanismos moleculars que são a base do efeito neurotoxic do MIT em pilhas, assim como os estudos que envolvem animais inteiros. São esperançosos que seu trabalho estimulará a pesquisa adicional por outros grupos assim como trará a consciência aumentada sobre os riscos potenciais da exposição humana.

“Este produto químico está sendo usado cada vez mais extensivamente, contudo não houve nenhum estudo da neurotoxicidade nos seres humanos para indicar que tipo e em que exposição nivelada é seguro. Eu realizo é um pulo grande a sugerir que possa haver uma paralela entre a exposição ambiental e as taxas visivelmente mais altas de inabilidades desenvolventes diagnosticadas da infância, mas eu advertiria aquele baseado em nossos dados, lá muito bem poderia ser conseqüências neurodevelopmental do MIT. Claramente, mais estudo é necessário, com ambos os cientistas e reguladores do governo contratados ingualmente,” Dr. adicionado Aizenman.