El ingrediente Común en algunos champúes (methylisothiazolinone) impide las neuronas que se convierten de ratas

Un agente antimicrobiano encontrado en un poco de champúes y mano bate y ampliamente utilizado en configuraciones industriales inhibe el revelado de las estructuras determinadas de la neurona que son esenciales para las señales que transmiten entre las células, según una Universidad del estudio de Pittsburgh presentada hoy en la Biología Celular 2004, la 44.a reunión anual de la Sociedad Americana para la Biología Celular.

La exposición Prolongada a los niveles bajos del methylisothiazolinone (MIT) restringió el incremento de axones y de dendritas de las células nerviosas no maduras de la rata en cultura, al parecer desenganchando la maquinaria de una enzima dominante que se activa en respuesta a contacto de la célula-a-célula, y puede tener consecuencias potencialmente perjudiciales a un sistema nervioso que se convertía, el parte de los investigadores.

Autor Elias Mayor Aizenman, Ph.D., profesor de la neurobiología en la Universidad de la Facultad de Medicina de Pittsburgh, hizo interesado en el MIT como vástago a su campo de investigación primario sobre los mecanismos de la muerte celular neuronal. El primer él oyó hablar de la substancia química era cuando su nombre subió en una investigación literaria para las pastas con las propiedades químicas específicas que él pensó incitaría un camino determinado de la muerte celular que él había determinado recientemente. Tal como vino la cosa, el MIT activó un camino diverso, nuevo, pero el Dr. Aizenman seguía intrigado, en parte grande debido a la considerable falta de datos científicos sobre una pasta que él vino realizar era mencionado en escrituras de la etiqueta numerosas del producto de consumo y era muy ampliamente utilizado en industria.

Como agente antimicrobiano, o biocida, MIT y las pastas relacionadas mate a las bacterias dañinas como las cuales crecer la humedad o el agua cercana. Como tal, se encuentran a menudo en productos del cuidado personal, así como en sistemas de la refrigeración por agua y en las fábricas que requieren el agua para fabricar. Desde el aprendizaje sobre el MIT, el Dr. Aizenman no ha encontrado ninguna partes publicada de la neurotoxicidad, o datos concretos en ninguna documentos pública limada con la Agencia de Protección Ambiental.

El primer conjunto de estudios él y sus personas publicados en 2002 en El Gorrón de la Neurología implicaron la exposición aguda a las neuronas maduras de la rata. Señalaron que 10 la exposición minuciosa en una alta concentración - áspero 100 veces la dosis usada en su estudio actual - era mortal a estas células.

Para entender qué efecto tendría la exposición crónica en las neuronas no maduras, que se convertían, los investigadores mantuvieron las células una solución de los media que contenía concentraciones inferiores de MIT por 18 horas. En una cultura estándar, una neurona no madura en tal hora desarrollará un axón, la extensión del cuerpo de célula usado para enviar hace señales a otras células, y a varias dendritas, las proyecciones elaboradas que reciben la información entrante. Pero después de la exposición al MIT, las células tenían pocos o incluso ningúns axones y las dendritas, con la inhibición de su incremento que era dosis-relacionado, lo señalaron a Kai, Ph.D., becario postdoctoral que trabajaba con el Dr. Aizenman que presentó los datos en la Biología Celular 2004.

Los estudios Adicionales revelaron que el MIT obstaculizó importante la fosforilación de la tirosina, un proceso que inicia acciones moleculares durante contacto de la célula-a-célula, y que una enzima determinada de la proteína era su meta. Esta enzima, cinasa focal de la adherencia (FAK), se sabe para ser importante para la consecuencia de axones y de dendritas así como necesaria para la transmisión de señales de la célula. Pero para golpear con el pie en la acción, FAK debe experimentar la fosforilación de la tirosina, por el que las colecciones de moléculas llamadas los grupos del fosfato estén agregadas a la serie de FAK de aminoácidos. Como todas las proteínas, FAK se comprende de una serie única de unos 20 aminoácidos, incluyendo la tirosina, así que ninguno cambia, por ejemplo la fosforilación directa, esencialmente cambia su función. Para establecer claramente el sitio exacto a lo largo de la serie de FAK en donde la fosforilación de la tirosina era inhibida, los investigadores tuvieron que determinar cuáles de sus tirosinas fueron apuntadas por el MIT. Cavando más lejos, encontraron que una tirosina particularmente (el aminoácido 576 en la serie de la proteína) fue afectada más substancialmente por MIT, una indicación que este residuo determinado del aminoácido es importante para el axón e incremento y revelado de la dendrita.

Los autores, que también incluyeron a Carl F. Lagenaur, Ph.D., profesor adjunto de la neurobiología en la Universidad de la Facultad de Medicina de Pittsburgh, proyectan la investigación adicional para entender más lejos los mecanismos moleculares que son la base del efecto neurotoxic del MIT sobre las células, así como los estudios que implican animales enteros. Están esperanzada que su trabajo estimulará la investigación adicional de otros grupos así como causará la percatación aumentada los riesgos potenciales de la exposición humana.

“Esta substancia química se está utilizando cada vez más extensivamente, con todo no ha habido estudios de la neurotoxicidad en los seres humanos para indicar qué clase y en qué exposición nivelada es seguro. Realizo es un salto grande a sugerir que puede haber un paralelo entre la exposición ambiental y los índices perceptiblemente más altos de incapacidades de desarrollo diagnosticadas de la niñez, pero advertiría eso basada en nuestros datos, allí muy bien podría ser consecuencias neurodevelopmental del MIT. Sin Obstrucción, más estudio es necesario, con ambos científicos y reguladores del gobierno dedicados igualmente, el” Dr. adicional Aizenman.

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