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Nuove bugne nella comprensione perché gli streptococchi del gruppo A (GAS) ha un intervallo delle afflizioni batteriche in esseri umani

I ricercatori hanno aperto le nuove bugne nella comprensione perché gli streptococchi del gruppo A (GAS) ha un intervallo delle afflizioni batteriche in esseri umani. Uno dei tasti al questo specie di batteri è la sua produzione di streptokinase (SK), un enzima che attiva plasminogen, la proteina didissoluzione di sangue in esseri umani.

I risultati della ricerca saranno presentati oggi alla quarantaseesima riunione annuale della società americana dell'ematologia (CENERE). I risultati dello studio indicano che il GAS, un gruppo di organismi batterici che causano un intervallo delle malattie infettive, da quelli comuni quanto la gola di streptococco al batterio “carnivoro„ sfrenatamente virulento e spesso interno, attacca i tessuti molli e gli organi interni e si sparge attraverso la circolazione sanguigna ed i tessuti circostanti abbattendo le barriere create dai coaguli di sangue locali che potrebbero contenere l'infezione.

Lo Streptokinase prodotto da GAS che infettano gli esseri umani sono altamente specifici per plasminogen umano (PLG) ed ha poco o nessun effetto in altri mammiferi. Generando un mouse transgenico umanizzato che ha espresso PLG umano, i ricercatori hanno provato a specificità dell'interazione con GAS. Quando i mouse sono stati presentati PER INTOSSICARSI erano altamente suscettibili dell'infezione e la mortalità era più alto rispetto ai mouse normali. La predisposizione aumentata dei mouse a GAS, tuttavia, in gran parte è stata abrogata quando il gene della SK è stato cancellato, piombo i ricercatori identificare il ruolo principale dell'interazione di PLG/SK nella patogenicità del GAS.

“Mentre non sappiamo esattamente perché lo stesso batterio causa un tal intervallo delle malattie da delicato e da inoffensivo a pericoloso, il nostro studio fornisce le nuove bugne che cominciano ad aprire questo mistero,„ secondo il Sun di Hongmin, il Ph.D., la facoltà di medicina dell'università del Michigan e l'autore principale dello studio. “Specialmente, le nostre osservazioni evidenziano il ruolo potenziale della malattia infettiva come forza critica nell'evoluzione del sistema emostatico e della specificità insolita di specie di molte interazioni di fattore di coagulazione.„