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La prova suggerisce che i cambiamenti nei batteri e nei funghi nel tratto gastrointestinale possano intensificare la reazione del sistema immunitario agli allergeni comuni

Se volete evitare le allergie o l'asma, gli scienziati alla facoltà di medicina dell'università del Michigan suggeriscono che cominciate prestare più attenzione a che cosa è nel vostro intestino.

Nell'emissione del gennaio 2005 dell'infezione & dell'immunità, i ricercatori di U-M riferiscono la nuova prova che suggeriscono che i cambiamenti nella miscela normale della microflora - batteri e funghi nel tratto gastrointestinale - possano intensificare la reazione del sistema immunitario agli allergeni comuni, come dander dell'animale o del coregone lavarello, nel polmone ed aumentare il rischio di sviluppare le allergie o l'asma croniche.

“La nostra ricerca indica che la microflora che allinea le pareti del tratto gastrointestinale è un fattore di fondo importante responsabile della capacità del sistema immunitario di trascurare gli allergeni inalati,„ dice Gary Huffnagle, il Ph.D., un professore associato di medicina interna e di microbiologia e dell'immunologia nella facoltà di medicina di U-M. “Cambi la microflora nell'intestino e rovesciate il bilanciamento del sistema immunitario fra tolleranza e la sensibilizzazione.„

Per verificare la loro ipotesi, Huffnagle e Mairi C. Noverr, il Ph.D., un collega post-dottorato di U-M, hanno sviluppato il primo modello del mouse destinato per imitare come gli esseri umani sviluppano le allergie dopo la terapia antibiotica. In uno studio appena pubblicato nella questione attuale dell'infezione & dell'immunità, riferiscono i risultati di nuovi esperimenti che collegano i cambiamenti nella microflora del tratto di GI ad una risposta allergica ultrazelante nel polmone.

Invece di sensibilizzazione loro ad un allergene in anticipo, Noverr ha fatto a mouse normali del laboratorio di Balb/C un corso di cinque giorni degli antibiotici, che hanno ucciso i loro batteri dell'intestino, seguito da una singola introduzione orale dei albicans del candida del lievito. La crescita aumentata dei albicans del C. nell'intestino è un effetto collaterale comune degli antibiotici.

Dopo la fermata degli antibiotici, Noverr ha inserito l'ovalbumina - un allergene sperimentale comunemente usato derivato dalle chiare dell'uovo - via le cavità nasali di tutti i mouse nello studio. Poi, ha esaminato i mouse per la presenza di risposta allergica nelle gallerie di ventilazione ed ha confrontato i risultati fra i mouse che hanno ricevuto gli antibiotici e quelli che non hanno fatto.

“I mouse antibiotico-trattati indicati hanno aumentato l'ipersensibilità della galleria di ventilazione ad ovalbumina

confrontato ai mouse che non hanno ricevuto gli antibiotici,„ Noverr dice. “Questi risultati confermano i nostri esperimenti precedenti, in cui abbiamo utilizzato uno sforzo geneticamente differente dei mouse del laboratorio [C57BL/6] e un tipo differente di allergene - modelli le spore, invece di ovalbumina.„

I risultati del lavoro precedente di Noverr e di Huffnagle sono stati pubblicati nell'emissione dell'agosto 2004 dell'infezione & dell'immunità. Era il primo studio che collega i cambiamenti nella microflora del tratto di GI ad una risposta allergica nel polmone.

“Nel nostro nuovo studio, abbiamo trovato che le differenze nella genetica ospite e nel tipo di allergene usato non hanno importato. Le risposte immunitarie erano letteralmente identiche,„ Huffnagle dice. “Conferma i nostri risultati più iniziali che sventrano la microflora sono il tasto a mantenere una risposta immunitaria equilibrata, che cambiando la composizione della microflora nell'intestino predispone gli animali alla malattia allergica della galleria di ventilazione e che la sensibilizzazione allergica può accadere fuori dei polmoni.„

Sospetto di Huffnagle e di Noverr che i cambiamenti nella microflora dell'intestino causata tramite uso molto diffuso degli antibiotici e di un ad alta percentuale di grassi moderno, lo alto-zucchero, dieta della basso fibra potrebbero essere responsabili di un aumento importante, durante gli ultimi 40 anni, nei casi di asma e le allergie croniche in paesi industrializzati occidentali.

“L'aumento recente nelle allergie e nell'asma è stato attribuito che cosa è chiamata “l'ipotesi dell'igiene, “all'idea che i bambini in paesi occidentali non sono esposti ad abbastanza infezioni presto nella vita per impedire il sistema immunitario la reazione agli antigeni inoffensivi,„ Noverr spiega. “Stiamo venendo da un angolo differente. La nostra enfasi è su che cosa sta continuando nel tratto di GI.„

Il collegamento fra il polmone e l'intestino non può sembrare inizialmente ovvio. Ma Huffnagle precisa che ogni volta che inghiottiamo, particelle di polvere, coregone lavarello e le spore - bloccate dalle celle producenti muco e dai capelli minuscoli che allineano le vie respiratorie - sono lavate nello stomaco in cui vengono in contatto diretto con le celle immuni nel tratto di GI.

“Pensi all'organismo come grande tubo con tutto dal radiatore anteriore all'estremità posteriore esposta agli allergeni dal mondo esterno,„ Huffnagle dice. “La risposta normale del sistema immunitario a tutta questa roba che inaliamo costantemente è attivamente di trascurarla - una reazione chiamiamo la tolleranza. Il tasto a tolleranza è una cella immune chiamata una cellula T regolatrice.„

Scoperto appena alcuni anni fa, le celle di T regolarici sono nell'ambito dell'esame accurato intenso della ricerca, a causa della loro capacità di moderare o raffreddare la risposta immunitaria.

“Se i polmoni sono esposti ripetutamente ad un allergene, le celle di T regolarici imparano riconoscere l'allergene come non pericoloso e qualcosa che possono essere trascurati sicuro,„ Huffnagle dice. “La maggior parte dei ricercatori ritengono che la tolleranza si sviluppi nei polmoni, ma noi ritengono che realmente si presenti nell'intestino. Quando le celle immuni nel tratto di GI contattato hanno inghiottito gli allergeni, grilletti di quell'interazione lo sviluppo delle celle di T regolarici, che poi migrano ai polmoni.„

Ognuno ha un'impronta digitale microbica personale - una miscela unica dei batteri e dei funghi che vivono nello stomaco e negli intestini - che si sviluppa durante i primi anni di vita. Finchè il bilanciamento della microflora dell'intestino rimane stabile, la tolleranza continua. Ma qualche cosa che alteri questo bilanciamento intestinale - catturando gli antibiotici, passando dal latte materno alla formula, mangiante uno alto-zucchero, dieta a bassa percentuale di grassi - interferisce con il sistema e può piombo ai problemi.

“Un breve corso degli antibiotici non sta andando dare ognuno le allergie,„ Huffnagle dice. “Ma se state catturando gli antibiotici mentre la vostra dieta consiste del pane bianco e dell'alimento fritto, non state andando mantenere il bilanciamento che sano della microflora dovete mantenere la tolleranza. Se inalate le spore o il coregone lavarello della muffa durante questo periodo, i nostri studi indicano che siete molto più probabile essere sensibilizzato a loro.„

Nella ricerca futura, Huffnagle spera di imparare se cambiare soltanto la dieta dei suoi mouse sperimentali altererà la microflora dell'intestino e cambierà la risposta immunitaria agli allergeni come antibiotici. Noverr pianificazione mettere a fuoco sull'identificazione dei composti microbici che attivano la risposta immunitaria e l'apprendimento come i supplementi dietetici batterici chiamati probiotics possono pregiudicare questo bilanciamento microbico in un modo positivo.

“Non stiamo sostenendo che la gente smette di usando gli antibiotici quando sono necessarie medicamente,„ Huffnagle avverte. “Ma noi stiamo sostenendo che la gente capisce l'importanza del cibo della dieta sana, con i lotti delle frutta e delle verdure, dopo la cattura degli antibiotici per contribuire a riparare la miscela normale della microflora di GI il più rapidamente possibile.„

La ricerca di Huffnagle e di Noverr è costituita un fondo per dagli istituti nazionali di salubrità e di nuovo premio del ricercatore dal fondo di Burroughs-Wellcome. Altri collaboratori di U-M nello studio erano Nicole R. Falkowski e Rod A. McDonald, soci di ricerca ed Andrew N. McKenzie del laboratorio del Consiglio di ricerca medica di biologia molecolare a Cambridge, Regno Unito.