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La cellule anormale Unique peut reproduire pour former des tumeurs cancéreuses

Les Chercheurs à l'Université de Pittsburgh ont recensé comment une cellule anormale unique peut reproduire pour former des tumeurs cancéreuses, suggérant un mécanisme particulier de protéine comme objectif pour la demande de règlement du cancer, ils enregistrent dans un papier intitulé « Multipolarity d'Axe Est Évités par Centrosomal Groupant, » publié dans la question du 7 janvier de la Science.

L'équipe, aboutie par William S. Saunders, professeur agrégé des sciences biologiques à l'École de Pitt des Arts et des Sciences, constatée que l'overexpression d'une protéine unique peut entraîner des changements d'un associé aux cellules avec la formation des tumeurs.

« Pratiquement toutes les cellules cancéreuses saisissent la capacité de changer leur structure génomique, » a dit Saunders. Les « Chercheurs dans le domaine recherchent les événements uniques qui peuvent entraîner les modifications mutationnelles multiples au génome, et cette recherche est un exemple de cela. »

Avant Qu'une cellule normale se divise, ses chromosomes sont reproduits et alors séparés par une structure appelée un axe, de sorte que les deux cellules de descendant chacune aient le même nombre de chromosomes.

À l'extrémité d'un axe de normale est la perche d'axe, aussi appelée le centrosome, qui tire les chromosomes vers l'extérieur. Les Cellules cancéreuses ont souvent les centrosomes supplémentaires. Quand une cellule a plus de deux centrosomes, parfois--mais pas toujours--les axes auront plus d'une perche et division cellulaire ne fonctionneront pas correctement, menant à l'échange du matériel génétique, de la division cellulaire incontrôlée, et de la formation des tumeurs.

Pourquoi ceci ne se produit pas toujours quand il y a trop de centrosomes était le centre de l'enquête des chercheurs de Pitt. Ils ont constaté que tant que les centrosomes supplémentaires « groupent » ensemble, les axes formeront normalement, avec deux extrémités, et les cellules se diviseront normalement. « Personne d'autre a apprécié que cela a été exigé, ou ce que le mécanisme était que séparé leur, » a indiqué Saunders.

Mais quand les centrosomes supplémentaires ne groupent pas ensemble, les axes ne forment pas normalement, et la division cellulaire peut devenir instable, enregistré Nicholas J. Quintyne, un boursier post-doctoral travaillant avec Saunders et le premier auteur du papier.

Vérifiant le mécanisme par lequel ceci se produit, les chercheurs ont trouvé que cela en cellules cancéreuses orales cultivées un dynein appelé de protéine est manquant de l'axe, et les centrosomes ne groupent plus ensemble.

En Outre, les chercheurs ont découvert que dans quelques types de tumeurs, le dynein est empêché par l'overexpression d'une autre protéine NuMA appelé. NuMA Excédentaire semble empêcher le dynein de gripper à l'axe. Quand ils réduits le niveau de NuMA en cellules cancéreuses cultivées, le dynein retourné aux axes, et les axes n'étaient plus multipolaires.

« Ceci qui trouve suggère qu'une demande de règlement possible pour quelques types de cancer pourrait être un médicament qui empêche NuMA, » co-auteur remarquable Susanne M. Gollin, professeur de génétique humaine au Troisième Cycle d'Université de Pitt de la Santé Publique et du coinvestigator au Centre de Lutte contre le Cancer Oral de la Découverte à l'Université de l'Institut de Cancer de Pittsburgh.

À l'avenir, les chercheurs planification pour regarder d'autres protéines qui grippent à NuMA et comment ces protéines agissent l'un sur l'autre dans le procédé.

http://www.upmc.edu/