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A Única pilha anormal pode duplicar para formar tumores cancerígenos

Os Pesquisadores na Universidade de Pittsburgh identificaram como uma única pilha aberrante pode duplicar para formar tumores cancerígenos, sugerindo um mecanismo específico da proteína como um alvo para o tratamento do cancro, eles relatam em um papel intitulado do “Multipolarity Eixo São Impedidos por Centrosomal que Aglomera-se,” publicado na introdução do 7 de janeiro da Ciência.

A equipe, conduzida por William S. Saunders, professor adjunto de ciências biológicas na Escola de Pitt das Artes e de Ciências, encontrada que o overexpression de uma única proteína pode causar mudanças em um associado às células com a formação de tumores.

“Virtualmente todas as células cancerosas adquirem a capacidade para mudar sua estrutura genomic,” disse Saunders. Os “Pesquisadores no campo estão procurando os únicos eventos que podem causar mudanças mutational múltiplas ao genoma, e esta pesquisa é um exemplo daquela.”

Antes Que uma pilha normal se divida, seus cromossomas estão duplicados e separados então por uma estrutura chamada um eixo, de modo que as duas pilhas de filha cada um tenham o mesmo número de cromossomas.

Na extremidade de um eixo do normal é o pólo do eixo, igualmente chamado o centrossome, que puxa os cromossomas para fora. As Células cancerosas têm frequentemente centrossomes extra. Quando uma pilha tiver mais de dois centrossomes, às vezes--mas não sempre--os eixos terão mais de uma divisão do pólo e de pilha não trabalhará correctamente, conduzindo à troca do material genético, de divisão de pilha descontrolada, e da formação de tumores.

Porque isto não acontece sempre quando há centrossomes demais era o foco da investigação dos pesquisadores de Pitt. Encontraram que enquanto os centrossomes extra “se aglomeram” junto, os eixos formarão normalmente, com duas extremidades, e as pilhas se dividirão normalmente. “Ninguém mais apreciou que aquele estêve exigido, ou o que o mecanismo era que separado lhe,” disse Saunders.

Mas quando os centrossomes extra não se aglomeram junto, os eixos não formam normalmente, e a divisão de pilha pode tornar-se instável, relatado Nicholas J. Quintyne, um companheiro pos-doctoral que trabalham com Saunders e o primeiro autor do papel.

Investigando o mecanismo por que este ocorre, os pesquisadores encontraram que isso em células cancerosas orais cultivadas uma proteína chamada dynein falta do eixo, e os centrossomes já não se aglomeram junto.

Além Disso, os pesquisadores descobriram que em alguns tipos de tumores, o dynein está inibido pelo overexpression de uma outra proteína chamada NuMA. NuMA Adicional parece impedir que o dynein ligue ao eixo. Quando reduziram o nível de NuMA em células cancerosas cultivadas, o dynein retornou aos eixos, e os eixos eram já não multipolares.

“Isto que encontra sugere que um tratamento possível para alguns tipos de cancro poderia ser uma droga que iniba NuMA,” co-autor notável Susanne M. Gollin, professor da genética humana na Escola de Pitt da Saúde Pública e do coinvestigator no Centro Oral do Cancro da Descoberta na Universidade do Instituto do Cancro de Pittsburgh.

No futuro, os pesquisadores planeiam olhar outras proteínas que ligam a NuMA e como estas proteínas interagem no processo.

http://www.upmc.edu/